介入治療對改善股骨頭壞死缺血狀態(tài)的作用

張建軍

（鄭州京科股骨頭研究院，河南 鄭州 450000）

0 引言

股骨頭壞死是骨科常見疾病，有著較高的發(fā)病率和致殘率，主要是由于多種復(fù)雜因素導(dǎo)致股骨頭供血障礙，引起的進(jìn)行性股骨頭壞死性病變疾病。該病臨床癥狀表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)處疼痛、行走困難，具有慢性進(jìn)行性特點。臨床尚未完全明確其發(fā)病機(jī)制[1]，但和生活習(xí)慣、社會環(huán)境、外傷性感染等因素有關(guān)。早期以保守治療為主，效果不理想，若未經(jīng)及時有效治療，發(fā)病后1-4 年之間患者逐漸發(fā)展成股骨頭塌陷，嚴(yán)重影響人們生活質(zhì)量。為進(jìn)一步準(zhǔn)確評價介入治療對改善股骨頭壞死缺血狀態(tài)的作用，本次研究選取我院65 例股骨頭壞死患者，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料。本文選取我院治療的65 例股骨頭壞死患者。影像學(xué)CT 檢查表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)股骨頭增粗變形，皮質(zhì)下小囊狀發(fā)生變化，股骨頭內(nèi)見骨質(zhì)硬化，髖關(guān)節(jié)囊積液[2]?；颊吣挲g38-77 歲，其中男女比例為36:29，平均（49.72±5.63）歲，經(jīng)內(nèi)科保守治療效果不理想轉(zhuǎn)為介入治療，其中雙側(cè)病變10例，單側(cè)病變55 例，病程1 個月至4 年，平均（1.48±0.31）年。排除標(biāo)準(zhǔn)：①全身情況差，合并其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者；②心、肝、腎等重大器官異常者；③未簽署知情同意書者。本次研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理會討論批準(zhǔn)，獲得研究權(quán)限。

1.2 方法。73 個髖關(guān)節(jié)行先常規(guī)行股動脈DSA，運(yùn)用Seldinger 技術(shù)，血管灌注介入治療患髖關(guān)節(jié)，介入治療打通血管后，常規(guī)進(jìn)行消毒備氧，充分準(zhǔn)備急救用品，鋪無菌巾，使用18g 穿刺針穿刺患側(cè)側(cè)股動脈，5F 的在短導(dǎo)絲引導(dǎo)下，將動脈鞘送入股動脈，拔出短導(dǎo)絲，將5-F 型蛇型導(dǎo)管經(jīng)患側(cè)對側(cè)股動脈、髂總動脈、腹主動脈進(jìn)入患側(cè)髂外動脈，調(diào)整導(dǎo)管進(jìn)入旋股外側(cè)動脈和旋股內(nèi)側(cè)動脈，成功后Cobra導(dǎo)管超選至旋股內(nèi)動脈、旋股外動脈和閉孔動脈分別造影，造影機(jī)選擇型號為TOSHIBA Infinix NS 血管造影機(jī)，明確股骨頭血供情況及病變部位，固定導(dǎo)管。灌注藥物用復(fù)方丹參15-20 mL、罌粟堿25 mL、尿激酶25-50 萬u、低分子右旋糖酐40-80 mL、血栓通0.15 mg，緩慢注射。灌注藥物10 min 后再行血管造影，觀察患者血管變化情況。介入治療完成后次日開始輔助治療，每天靜脈滴注低分子右旋糖酐500 mL、復(fù)方丹參20 mL 和肝素鈉4500 u，連續(xù)用藥7d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)。比較治療前后血管直徑和血管造影計數(shù)，評價缺血狀態(tài)改善情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理。使用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 19.0 對兩組數(shù)據(jù)處理分析，使用標(biāo)準(zhǔn)差（）代表計量資料，t 檢驗，P＜0.05 表示具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

介入治療前后患者血管管徑、血管造影計數(shù)比較 較治療前相比，介入治療后患者血管直徑、血管造影計數(shù)均明顯增加，缺血狀態(tài)得到顯著改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），詳見表1。

表1 介入治療前后患者血管管徑、血管造影計數(shù)比較

表1 介入治療前后患者血管管徑、血管造影計數(shù)比較

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3 討論

股骨頭壞死是臨床醫(yī)學(xué)研究的重點課題，外力創(chuàng)傷是股骨頭壞死的主要原因，而非創(chuàng)傷性發(fā)病因素尚未完全明確，一般認(rèn)為是股骨頭血液循環(huán)障礙引發(fā)，髖內(nèi)壓升高，髖內(nèi)微循環(huán)瘀滯，靜脈回流障礙，從而導(dǎo)致動脈供血不足，股骨頭壞死，可能和患者長期大量酗酒，服用糖皮質(zhì)激素類藥物、潛水減壓病、動脈疾患、高血壓、糖尿病、高血脂等有關(guān)[3]。臨床總結(jié)非創(chuàng)傷股骨頭壞死發(fā)病機(jī)制有三個觀點：一是股骨頭供血動脈的急慢性栓塞或阻塞；二是靜脈回流障礙學(xué)說；三是脂肪栓塞說等[4-8]。介入治療采用溶解微血栓、疏通擴(kuò)張微血管的方法，改善局部的微循環(huán)，增加和恢復(fù)股骨頭的血液供應(yīng)，促進(jìn)壞死區(qū)的修復(fù)和新骨的生長。而閉孔動脈、旋股內(nèi)側(cè)動脈、外側(cè)動脈是股骨頭血循環(huán)的重要來源，尤其是旋骨內(nèi)動脈血管細(xì)小，分布少，側(cè)肢循環(huán)差，較為隱秘，容易造成靜脈血流障礙，因此治療股骨頭壞死的關(guān)鍵是促進(jìn)血流循環(huán)。本次研究結(jié)果顯示，介入治療后患者血管管徑明顯增粗，供血血管數(shù)量增加，與治療前相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），表明介入治療后供養(yǎng)股骨頭的血管再通，壞死的股骨頭缺血狀態(tài)得到改善[9-17]。

綜上所述，介入治療對改善股骨頭壞死缺血狀態(tài)的作用顯著，臨床療效確切，可有效改善臨床癥狀，值得在臨床中推廣應(yīng)用。