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    經(jīng)皮冠狀動脈介入對CT 診斷下高血壓合并冠心病患者療效分析

    2020-03-27 09:34:10楊紀(jì)才曹光強(qiáng)
    中外醫(yī)療 2020年1期
    關(guān)鍵詞:經(jīng)皮斑塊心功能

    楊紀(jì)才,曹光強(qiáng)

    重慶市石柱土家族自治縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,重慶 409100

    原發(fā)性高血壓是老年人群常見的心血管疾病,患者長期的飲食習(xí)慣與運(yùn)動習(xí)慣都會對疾病的發(fā)展造成極大影響[1]。 原發(fā)性高血壓的發(fā)病時間長,其中中、重度高血壓患者合并冠心病的幾率較高[2]。 持續(xù)性的血壓升高會造成機(jī)體的血流動力學(xué)變化, 血小板的活性被激活,進(jìn)一步形成動脈粥樣硬化斑塊,久而久之,患者出現(xiàn)心肌缺血缺氧,甚至壞死等[3]。 目前對高血壓合并冠心病的治療主要采用藥物與手術(shù), 其中經(jīng)皮冠狀動脈介入治療術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI)是臨床治療冠心病的常用手段, 但該方式易造成患者出現(xiàn)不良事件的發(fā)生[4]。為此,該院 2016 年 5 月—2017 年9 月收治的100 例CT 診斷下確診為高血壓合并冠心病的患者的臨床治療進(jìn)行了回顧性分析, 旨在比較常規(guī)西藥治療和聯(lián)合PCI 治療的效果與安全,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    從該院方便選取100 例經(jīng)CT 確診為高血壓合并冠心病的患者為研究對象, 按照入院日期單雙號將其分為對照組(50 例)與觀察組(50 例)。 對照組男 33 例,女 17 例;年齡 55~78 歲,平均(62.4±4.8)歲;高血壓病程 1~18 年,平均(6.5±1.4)年;并發(fā)高血脂 27 例、高血糖 22 例。 觀察組男 31 例,女 19 例;年齡 57~80 歲,平均(63.2±4.7)歲;高血壓病程 0.5~20 年,平均(6.3±1.7)年;并發(fā)高血脂25 例、高血糖20 例。 兩組患者在性別比、年齡、高血壓病程、并發(fā)癥比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 該次研究已通過該院倫理委員會批準(zhǔn),告知患者及家屬,并簽署知情同意書。

    1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

    所有患者均滿足: ①中國高血壓防治指南與PCI治療指南中關(guān)于高血壓與冠心病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];②入院后經(jīng)CT 檢查確診為高血壓合并冠心??;③既往無藥物過敏史、不存在PCI 的治療相關(guān)禁忌;④納入研究前1個月內(nèi)未使用任何對該研究有影響的藥物[5];⑤自愿且簽署知情同意書。 排除:①急性心肌梗死患者以及需要急診行PCI 治療的患者[6];②先天性心臟病、心包疾病、肺心病、嚴(yán)重心力衰竭及瓣膜疾病患者;③嚴(yán)重肝腎功能不全、惡性腫瘤及自身免疫疾病患者。

    1.3 方法

    對照組給予厄貝沙坦片 (國藥準(zhǔn)字H20000510)口服治療,75 mg/次,1 次/d; 硝酸異山梨酯片 (國藥準(zhǔn)字H20073479)30 mg/次,3 次/d。 阿司匹林腸溶片(國藥準(zhǔn)字 H15020766)300 mg/d,持續(xù)服用 3 d 后,劑量調(diào)節(jié)至150 mg/d,共用4 周。 若患者合并心絞痛,則舌下含服1~2 片硝酸甘油予以緩解。

    觀察組在此基礎(chǔ)上給予PCI 治療,患者行局麻后,取仰臥位, 選擇一側(cè)股動脈進(jìn)行穿刺, 置入動脈鞘管后,經(jīng)鞘管將3 000U 肝素注入,隨后根據(jù)冠脈造影的結(jié)果為患者選擇適宜的支架、指引導(dǎo)管和導(dǎo)引導(dǎo)絲。 介入治療前需要再次使用5 000U 低分子量肝素鈉注射液(國藥準(zhǔn)字H20066825)沖管,并用注射用生理鹽水將指引導(dǎo)管內(nèi)的空氣排空, 并由鞘管將其送到病變開口的部位,導(dǎo)引導(dǎo)絲則送到病變的遠(yuǎn)端。 隨后再沿著導(dǎo)絲將球囊送到病變的部位,進(jìn)行擴(kuò)張干預(yù),支架順利達(dá)到病變部位后釋放,拔除鞘管,壓迫止血、包扎后給予相關(guān)藥物治療,并密切監(jiān)控生命體征。

    1.4 觀察指標(biāo)

    于治療后對兩組患者的收縮壓 (SBP)、 舒張壓(DBP)進(jìn)行測定,取3 次的平均值;使用彩超對兩組治療后的頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)進(jìn)行檢測,若IMT 值為0.9~1.1 則提示動脈內(nèi)膜增厚,若IMT≥1.2 mm 則提示動脈硬化斑塊形成[7]。 對兩組患者治療后的心功能進(jìn)行測定,包括左心室收縮末內(nèi)徑(LVDs)、左心室舒張末內(nèi)徑(LVDd)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室短軸縮短率 (FS)。 隨訪兩組患者一年內(nèi)主要不良心臟事件(MACE)發(fā)生情況。

    1.5 統(tǒng)計(jì)方法

    采用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理,計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以(±s)表示,組間比較采用 t 檢驗(yàn),P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者治療后血壓及IMT 變化比較

    對照組患者治療后的SBP、DBP 和 IMT 分別為(130.5±6.6)mmHg、(87.9±7.5)mmHg、(1.3±0.3)mm 顯著高于觀察組(122.6±4.8)mmHg、(80.2±4.2)mmHg、(0.8±0.2)mm,說明觀察組患者聯(lián)合PCI 治療治療相比單純的藥物治療高血壓合并冠心病,對患者血壓的控制及頸動脈內(nèi)膜中層厚度的改善效果更為顯著,見表1。

    表1 兩組患者治療后血壓及IMT 變化比較(±s)

    表1 兩組患者治療后血壓及IMT 變化比較(±s)

    組別SBP(mmHg)DBP(mmHg) IMT(mm)對照組(n=50)觀察組(n=50)t 值P 值130.5±6.6 122.6±4.8 6.840 0.000 87.9±7.5 80.2±4.2 6.330 0.000 1.3±0.3 0.8±0.2 9.800 0.000

    2.2 兩組患者治療后心功能指標(biāo)比較

    對照組患者治療后的LVDs、LVDd 分別為 (30.3±0.5)mm、(49.9±5.5)mm 顯著高于觀察組(27.6±0.3)mm、(41.2±5.3)mm,F(xiàn)S 和 LVEF 分別以 (23.5 ±1.6)mm、(47.3±9.6)%顯著低于觀察組 (27.9±1.6)mm、(52.9±9.2)%, 說明觀察組患者聯(lián)合PCI 治療治療相比單純的藥物治療高血壓合并冠心病, 對患者的心功能指標(biāo)改善效果更為顯著,見表2。

    表2 兩組患者治療后心功能指標(biāo)比較(±s)

    表2 兩組患者治療后心功能指標(biāo)比較(±s)

    組別LVDs(mm)LVDd(mm)FS(mm) LVEF(%)對照組(n=50)觀察組(n=50)t 值P 值30.3±0.5 27.6±0.3 27.000 0.000 49.9±5.5 41.2±5.3 8.050 0.000 23.5±1.6 27.9±1.6 13.750 0.000 47.3±9.6 52.9±9.2 2.970 0.000

    2.3 兩組患者M(jìn)ACE 發(fā)生率比較

    觀察組患者治療后發(fā)生MACE 的幾率以12.0%顯著低于對照組30.0%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),說明觀察組患者聯(lián)合PCI 治療治療相比單純的藥物治療高血壓合并冠心病,安全性更高,見表3。

    表3 兩組患者M(jìn)ACE 發(fā)生率比較[n(%)]

    3 討論

    動脈狹窄是導(dǎo)致冠心病不可或缺的病理基礎(chǔ),動脈斑塊的形成和脂質(zhì)過氧化、脂質(zhì)與炎癥因子的浸潤、血管內(nèi)皮功能等相關(guān)[8],所以冠脈的狹窄程度與斑塊穩(wěn)定性能有效預(yù)測心血管疾病的發(fā)生。 動脈斑塊破裂或糜爛會引發(fā)嚴(yán)重的血栓,導(dǎo)致血管栓塞,脫落的斑塊會隨著血流循環(huán)進(jìn)入患者的靶器官,引發(fā)猝死[9]。 現(xiàn)階段對高血壓合并冠心病的治療包括控制血壓、 血糖、血脂,抗血小板聚集、抑制炎癥反應(yīng)等。 健康人的血壓受到體力活動、腦力勞動和交感-迷走神經(jīng)的自我調(diào)節(jié)影響,急性冠脈綜合征,無癥狀性心肌缺血等冠心病患者容易出現(xiàn)反復(fù)的心絞痛癥狀, 造成自主神經(jīng)興奮性下降,使得血壓無法保持平衡,夜間血壓升高,導(dǎo)致血壓變異性與血壓值同時升高, 晝夜調(diào)節(jié)的節(jié)律下降甚至消失。張劍等[10]在對無心肌梗死病史慢性完全閉塞病變冠心病患者的治療中發(fā)現(xiàn),采用PCI 介入治療,患者的治療后的平均動脈壓及頸動脈內(nèi)膜中層厚度均顯著優(yōu)于治療前。 而該次研究也發(fā)現(xiàn), 對照組患者治療后的SBP、DBP 和IMT 顯著高于觀察組,其中對照組的SBP、DBP 為(130.5±6.6)mmHg、(87.9±7.5)mmHg,觀察組的SBP、DBP 為(122.6±4.8)mmHg、(80.2±4.2)mmHg,有學(xué)者在經(jīng)皮冠狀動脈介入治療對高血壓合并冠心病患者動態(tài)血壓的影響中提到觀察組患者在進(jìn)行PCI 介入治療后的 SBP(125.37±9.27)mmHg、DBP(78.76±8.54)mmHg顯著低于未采用PCI 介入治療的對照組的SBP(139.44±8.61)mmHg、DBP(86.1±7.74)mmHg,兩者結(jié)論一致,表明PCI 介入治療能有效改善患者自主神經(jīng)功能、改善血壓參數(shù)指標(biāo),說明針對高血壓合并冠心病患者經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后能有效控制患者的血壓水平。

    PCI 是目前臨床治療冠心病常見的方式,能解除冠脈狹窄,改善心肌缺氧缺血,恢復(fù)心肌細(xì)胞的功能。 但現(xiàn)階段臨床采用PCI 治療老年冠心病的爭議較多,主要是由于老年患者身體機(jī)能退化, 同時合并各類基礎(chǔ)疾病,會導(dǎo)致患者PCI 治療效果下降[11]。 此外,患者性PCI 治療的并發(fā)癥的風(fēng)險較,由于藥物洗脫支架的置入可能會傷及患者的血管壁, 導(dǎo)致膠原暴露、 血小板活化,進(jìn)一步聚集到損傷部位誘發(fā)炎性反應(yīng),特別是針對60 歲以上的人群,PCI 術(shù)后引發(fā)出血的幾率較高,值得引起臨床注意[12]。 李明琰等人[13]的研究也指出,嚴(yán)格按照PCI 禁忌證用藥治療,提高PCI 的設(shè)備、技術(shù)等,能有效降低冠心病患者的PCI 治療不良事件, 經(jīng)PCI 聯(lián)合治療的冠心病患者發(fā)生MACE 的幾率以8.0%顯著低于對照組22.0%。 該次研究發(fā)現(xiàn),觀察組治療LVDs、LVDd、MACE 發(fā)生率均顯著低于對照組,但FS 與LVEF則顯著高于對照組(P<0.05),說明采用PCI 介入治療能明顯改善患者的左心功能, 同時降低治療過程中出現(xiàn)的不良反應(yīng)。

    綜上所述,經(jīng)皮冠狀動脈介入治療CT 確診的高血壓合并冠心病患者,能有效改善患者的心功能,降低不良心臟事件的發(fā)生,值得臨床推廣使用。

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