頭孢哌酮舒巴坦結(jié)合纖支鏡肺泡灌洗治療重癥肺部感染的療效及對患者血清PRA、AngⅡ水平的影響

魏娜，柳松博，王錦，高蕊

西安市北方醫(yī)院呼吸內(nèi)科，陜西 西安 710043

肺部感染在臨床上較為常見，癥狀主要為體溫變化、呼吸困難、咳嗽、痰多黏稠等，治療主要采用抗生素，絕大部分患者治療效果和預(yù)后良好，但對于中重度肺部感染而言，其致病菌多為一種致病力和耐藥性強(qiáng)的細(xì)菌或幾種混合的細(xì)菌，治療難度較大，而且由于患者病情嚴(yán)重，多合并缺氧、酸中毒、基礎(chǔ)疾病等，導(dǎo)致感染難以控制[1-2]。腎素-血管緊張素系統(tǒng) (RAS) 作為重要的調(diào)節(jié)機(jī)體血壓和水鹽平衡的調(diào)節(jié)系統(tǒng)，近年來被指出與肺部感染等多種肺部疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)[3]。研究指出，該系統(tǒng)中的腎素 (PRA) 、血管緊張素Ⅱ (AngⅡ) 通過多種信號通路介導(dǎo)可加重肺損傷的大量炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子等的表達(dá)[4]。頭孢哌酮舒巴坦是頭孢哌酮和舒巴坦的聯(lián)合制劑，是第一個新型的超廣譜強(qiáng)頭孢類抗菌素，應(yīng)用于感染類疾病的治療中具有很好的抗菌活性，其細(xì)菌清除率可達(dá)80%以上，且安全性高[5]。除全身藥物治療外，纖維支氣管鏡 (纖支鏡) 肺泡灌洗術(shù)近年來在多種肺部疾病的治療中的效果得到廣泛關(guān)注，尤其對于抗菌素療效不佳、感染難以控制的重癥肺部感染疾病的患者[6]。本研究主要探討頭孢哌酮舒巴坦結(jié)合纖支鏡治療肺部感染者的療效及對患者血清PRA、AngⅡ水平的影響，以明確該種治療方式的效果和作用機(jī)制，為其臨床應(yīng)用提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018 年1 月至2019 年4 月在西安市北方醫(yī)院接受治療的84 例嚴(yán)重肺部感染患者作為研究對象，所有患者均符合肺部感染診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)X 線胸片或CT 片確診?；颊呔嬖诓煌潭鹊呐R床表現(xiàn)，包括發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難、咯痰、發(fā)紺、肺部啰音及白細(xì)胞計(jì)數(shù)或/和中性粒細(xì)胞比例升高等，部分患者存在胸痛、咯血等表現(xiàn)；X 線胸片顯示患者肺部存在片狀、斑片狀陰影，出現(xiàn)網(wǎng)格狀、囊狀、卷發(fā)狀等改變，部分病例肺紋理紊亂、增粗。排除標(biāo)準(zhǔn)： (1) 合并肝腎功能不全者； (2) 合并精神疾病者； (3) 對本研究應(yīng)用藥物過敏者； (4) 依從性差者； (5) 合并肺癌、肺結(jié)核及免疫缺陷等疾病者； (6) 應(yīng)用免疫抑制劑、激素等藥物者； (7) 病情危重者。應(yīng)用隨機(jī)數(shù)表法將患者分為對照組和聯(lián)合組各42例，對照組中男性28例，女性14 例；年齡47～82 歲，平均 (59.62±8.20) 歲；基礎(chǔ)疾?。郝宰枞苑渭膊」δ?3例，腦梗死或腦外傷后遺癥10例，社區(qū)獲得性肺炎14例，支氣管擴(kuò)張5例；肺部感染1～8 d，平均 (2.88±0.57) d；合并肺膿腫2 例，合并肺不張5 例，機(jī)械通氣7 例，行氣管切開或氣管插管13例。聯(lián)合組中男性25例，女性17例；年齡45～82歲，平均 (60.04±9.35) 歲；基礎(chǔ)疾?。郝宰枞苑渭膊」δ?5 例，腦梗死或腦外傷后遺癥8 例，社區(qū)獲得性肺炎17 例，支氣管擴(kuò)張2 例；肺部感染1～7 d，平均 (2.91±0.44) d；合并肺膿腫3例，合并肺不張4例，機(jī)械通氣8例，行氣管切開或氣管插管11 例。兩組患者的年齡、性別構(gòu)成、基礎(chǔ)疾病、病情等一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05) ，具有可比性。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)，所有患者自愿參與本研究，并簽署知情同意書。

1.2 治療方法 入院后所有患者給予常規(guī)基礎(chǔ)治療，包括止咳平喘、吸氧、糾正水電解質(zhì)平衡、經(jīng)鼻導(dǎo)管吸痰、營養(yǎng)支持、對癥治療等。兩組患者均全身應(yīng)用頭孢哌酮舒巴坦鈉 (上海新亞藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H10980154) 靜脈滴注治療，2～4 g/d，每12 h 應(yīng)用1次，連續(xù)治療1周。所有患者同時停止應(yīng)用其他抗菌藥物。聯(lián)合組患者在此基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用纖支鏡肺泡灌洗術(shù)治療，術(shù)前完善各項(xiàng)檢查，禁飲食，用CT 對相關(guān)肺葉和段支氣管進(jìn)行定位。患者行平臥位，去枕，常規(guī)監(jiān)測血壓、心率、呼吸、血氧飽和度等，術(shù)前15 min局部麻醉應(yīng)用2%利多卡因，經(jīng)氣管套管或鼻腔插入纖支鏡 (OlympusIT-P60) ，同時進(jìn)行分段表面麻醉，行常規(guī)檢查后將纖支鏡的前端嵌入感染肺葉或肺段支氣管的開口處，吸出痰葉后常規(guī)采集氣管分泌物，進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)，對痰液黏稠者在病變肺段應(yīng)用100～150 mL 37℃生理鹽水反復(fù)灌洗，10～20 mL/次，停留時間2～3 min，直至吸出液體清亮為止，灌洗結(jié)束后以7～10 kPa 負(fù)壓抽吸。整個治療過程密切觀察患者臨床表現(xiàn)，如果出現(xiàn)紫紺、胸悶等癥狀，則立即退出纖支鏡，給予吸氧處理，待癥狀緩解后再進(jìn)行治療。治療每周進(jìn)行2～3次。

1.3 觀察指標(biāo)與評價方法 (1) 治療效果[7]：治療1 周后根據(jù)患者臨床癥狀、體征、X 線胸片或胸部CT檢查結(jié)果、實(shí)驗(yàn)室檢查、細(xì)菌學(xué)檢查等改善情況評價治療效果。咳嗽、發(fā)熱、咳痰、胸痛等癥狀消失，白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)正常，胸部檢查顯示病灶完全吸收，細(xì)菌學(xué)檢查為陰性為治愈；治療后臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，體溫、血?dú)夥治?、白?xì)胞計(jì)數(shù)等恢復(fù)正常，細(xì)菌學(xué)檢查結(jié)果陰性，肺部啰音消失或明顯減少為顯效；臨床癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查有1 項(xiàng)恢復(fù)正常，細(xì)菌學(xué)檢查結(jié)果陽性為好轉(zhuǎn)；治療后無好轉(zhuǎn)甚至加重為無效。總有效率為治愈、顯效、好轉(zhuǎn)例數(shù)和與總例數(shù)比值的百分率。 (2) 記錄體溫恢復(fù)正常時間、血象恢復(fù)正常時間、肺部炎癥吸收時間和住院時間。 (3) 記錄患者治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。 (4) 所有患者于治療前后應(yīng)用纖支鏡取痰液標(biāo)本，送醫(yī)院檢驗(yàn)中心進(jìn)行涂片和培養(yǎng)處理，根據(jù)中華人民共和國衛(wèi)生部醫(yī)政司編寫的《全國臨床檢驗(yàn)操作規(guī)程》[8]中的細(xì)菌鑒定方式和步驟進(jìn)行致病菌的培養(yǎng)分離和鑒定，計(jì)算細(xì)菌清除率。 (5) 分別在治療前后對患者行血?dú)夥治鰴z查，在吸痰后應(yīng)用美國Instrumetion TION Laboratary 1312型自動全血分析儀進(jìn)行測定，記錄動脈血二氧化碳分壓 (PaCO2) 、動脈血氧分壓 (PaO2) 和動脈血氧飽和度 (SpO2) 。 (6) 分別在治療前和治療7 d 后抽取患者清晨空腹靜脈血2 mL，室溫下靜置0.5 h后1 500 r/min離心10 min，分離上層血清保存在-80℃冰箱中待測。應(yīng)用免疫化學(xué)發(fā)光法測定血清C-反應(yīng)蛋白 (CRP) 、降鈣素原 (PCT) 、白介素-6 (IL-6) 、IL-8、腫瘤壞死因子-α (TNF-α) ，試劑盒由德國BRAHMS 公司提供；應(yīng)用邁瑞B(yǎng)C3000 及配套試劑盒測定白細(xì)胞計(jì)數(shù) (WBC) ，方法為電阻抗法；應(yīng)用放射免疫分析法測定血清腎素 (PRA) 、血管緊張素Ⅱ (AngⅡ) 水平，試劑盒由北方免疫制劑研究所提供，測定儀器為西安國營262 廠的FJ-2003/50Aγ放射免疫計(jì)數(shù)器。均嚴(yán)格按照儀器和試劑盒說明書進(jìn)行操作。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)資料的統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對t檢驗(yàn)。以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的治療效果比較 聯(lián)合組治療總有效率為92.86%，明顯高于對照組的73.81%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (χ2=5.486，P＜0.05) ，見表1。

表1 兩組患者的治療效果比較 (例)

2.2 兩組患者的細(xì)菌清除率比較 治療前兩組患者痰培養(yǎng)分離病原菌共計(jì)84 株。對照組治療前分離出細(xì)菌33 株，其中銅綠假單胞菌9 株，肺炎克雷伯菌8株，金黃色葡萄球菌6株，鮑氏不動桿菌6株，肺炎鏈球菌3 株，大腸埃希菌1 株，治療后清除20 株，細(xì)菌清除率為60.61%；研究組治療前分離出細(xì)菌36株，其中銅綠假單胞菌11 株，肺炎克雷伯菌7 株，金黃色葡萄球菌5株，鮑氏不動桿菌7株，肺炎鏈球菌4株，大腸埃希菌2 株，治療清除33 株，細(xì)菌清除率為91.67%。聯(lián)合組細(xì)菌清除率顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (χ2=9.326，P=0.002＜0.05) 。

2.3 兩組患者的臨床癥狀體征消失時間和住院時間比較 聯(lián)合組體溫和血象恢復(fù)正常時間、肺部炎癥吸收時間和住院時間相比對照組均顯著縮短，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05) ，見表2。

2.4 兩組患者治療前后的血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較 治療前兩組患者PaCO2、PaO2、SpO2比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05) ，治療1 周后PaCO2較治療前明顯降低，PaO2和SpO2較治療前明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05) ，且聯(lián)合組治療后動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)與對照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05) ，見表3。

表2 兩組臨床癥狀體征消失時間和住院時間比較

表2 兩組臨床癥狀體征消失時間和住院時間比較

組別對照組聯(lián)合組t值P值例數(shù)42 42體溫恢復(fù)正常8.86±2.33 6.16±2.01 5.686＜0.05血象恢復(fù)正常16.19±5.07 11.35±3.83 4.937＜0.05肺部炎癥吸收時間23.71±5.12 18.98±4.83 4.355＜0.05住院時間20.94±4.72 16.30±2.81 5.474＜0.05

表3 兩組患者治療前后的血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較-

表3 兩組患者治療前后的血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較-

注：與本組治療前比較，aP＜0.05；1 mmHg=0.133 kPa。

組別例數(shù)PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) SpO2 (%) 對照組聯(lián)合組t值P值42 42治療前51.72±1.25 51.30±1.49 1.400 0.165治療后55.61±2.12a 77.28±1.93a 48.985＜0.05治療前66.75±1.83 66.97±1.16 0.658 0.512治療后51.92±1.49a 42.73±1.35a 29.622＜0.05治療前0.72±0.27 0.75±0.23 0.548 0.585治療后0.85±0.07a 0.94±0.11a 4.473＜0.05

2.5 兩組患者治療前后的血清炎癥與細(xì)胞因子水平比較 治療前兩組患者的WBC、PCT、CRP、IL-6、IL-8 及TNF-α比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05) ；兩組患者治療后的WBC、PCT、CRP、IL-6、IL-8、TNF-α相比治療前均明顯降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05) ，且治療后聯(lián)合組相比對照組均明顯降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05) ，見表4、表5。

2.6 兩組患者治療前后的血清PRA、AngⅡ水平比較 治療前兩組患者血清PRA、AngⅡ比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05) ，兩組患者治療1 周后血清PRA、AngⅡ相比治療前明顯降低，且治療后聯(lián)合組患者的PRA、AngⅡ水平均低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05) ，見表6。

表4 兩組患者治療前后血清炎癥因子水平比較

表4 兩組患者治療前后血清炎癥因子水平比較

注：與本組治療前比較，aP＜0.05。

組別例數(shù)WBC (×109/L) PCT (g/L) 對照組聯(lián)合組t值P值42 42治療前13.90±3.06 13.88±2.93 0.031 0.976治療后10.28±2.45a 8.21±1.57a 4.610＜0.05 CRP (mg/L) 治療前96.49±25.91 97.64±24.25 0.210 0.834治療后80.62±23.58a 64.89±19.71a 3.317＜0.05治療前2.43±0.70 2.38±0.61 0.349 0.728治療后1.30±0.33a 0.91±0.25a 6.105＜0.05

表5 兩組患者治療前后的細(xì)胞因子水平比較

表5 兩組患者治療前后的細(xì)胞因子水平比較

注：與本組治療前比較，aP＜0.05。

組別例數(shù)IL-6 (pg/mL) IL-8 (pg/mL) TNF-α (mg/mL) 對照組聯(lián)合組t值P值42 42治療前57.01±6.43 56.96±7.14 0.034 0.973治療后47.30±5.12a 39.35±4.82a 7.327＜0.05治療前288.93±37.68 289.50±40.22 0.067 0.947治療后172.31±38.40a 83.52±38.45a 20.130＜0.05治療前2.60±0.41 2.57±0.33 0.369 0.713治療后1.72±0.23a 1.31±0.16a 9.484＜0.05

表6 兩組患者治療前后血清PRA、AngⅡ水平比較 (，pg/mL)

表6 兩組患者治療前后血清PRA、AngⅡ水平比較 (，pg/mL)

注：與本組治療前比較，aP＜0.05。

組別例數(shù)PRA AngⅡ治療后37.09±7.16a 22.54±6.21a 9.949＜0.05對照組聯(lián)合組t值P值42 42治療前2.77±0.63 2.81±0.69 0.391 0.785治療后1.92±0.60a 1.24±0.41a 6.064＜0.05治療前50.26±11.59 50.14±12.05 0.046 0.963

2.7 兩組患者治療期間的不良反應(yīng)比較 對照組治療過程中發(fā)生惡心3例，嘔吐1例，胸痛1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為11.90% (5/42) ；聯(lián)合組治療過程中發(fā)生惡心2例，嘔吐1例，2例竇性心動過速 (心率加快至140～160 次/min) ，4 例一過性低氧血癥 (血氧飽和度降低至80%以下) ，分別給予暫停操作及提高吸氧流量和暫停操作后恢復(fù)正常，不良反應(yīng)發(fā)生率為21.43% (9/42) 。兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (χ2=1.371，P=0.242＞0.05) 。

3 討論

頭孢哌酮舒巴坦是第三代新型廣譜抗生素，是頭孢哌酮和舒巴坦以1∶1比例配制而成的復(fù)方制劑，其中頭孢哌酮是其主要的抗菌成分，具有抗菌作用強(qiáng)、抗菌譜廣、安全性高等優(yōu)點(diǎn)，是臨床經(jīng)驗(yàn)性抗感染的常用藥物之一；舒巴坦屬于β內(nèi)酰胺酶抑制劑，其可通過對質(zhì)粒及染色體介導(dǎo)的β-內(nèi)酰胺酶的抑制來阻斷或減少以金黃色葡萄球菌為主的細(xì)菌在體外所產(chǎn)的β-內(nèi)酰胺酶，舒巴坦還能良好地抑制脆弱桿菌的β-內(nèi)酰胺酶，其對大腸埃希菌、奇異變形桿菌等多種類型的腸桿菌、產(chǎn)Ⅲ型TEM 酶的假單胞菌、產(chǎn)Ⅵ型酶的肺炎克雷伯菌等的抗菌作用最強(qiáng)[9]。舒巴坦能通過與青霉素結(jié)合蛋白 (PBPla) 結(jié)合來發(fā)揮抗菌作用，其可抑制該蛋白中轉(zhuǎn)肽酶的交叉聯(lián)結(jié)作用，對細(xì)胞壁黏肽生成產(chǎn)生抑制作用，影響細(xì)胞壁形成；其還可使細(xì)菌的自溶酶活性升高，使具有導(dǎo)致細(xì)菌溶解后死亡作用的內(nèi)源性自溶機(jī)制被活化，最終達(dá)到殺菌作用。頭孢哌酮對于大多數(shù)β-內(nèi)酰胺酶的穩(wěn)定性較差，而舒巴坦作為不可逆的β-內(nèi)酰胺酶抑制劑，能夠使β-內(nèi)酰胺酶活性降低，保護(hù)頭孢哌酮不被水解，從而使頭孢哌酮抗菌作用增強(qiáng)，使耐藥菌的敏感性升高。因此頭孢哌酮舒巴坦是一種具有更強(qiáng)抗菌作用的聯(lián)合抗菌制劑，在中重度肺部感染的治療中具有較好的療效[10]。

盡管頭孢哌酮舒巴坦治療中重度肺部感染的療效確切，但隨著細(xì)菌耐藥性問題的不斷出現(xiàn)，全身應(yīng)用該藥物治療肺部感染的效果也開始受到限制，原因在于靜脈用藥時藥物在局部病灶處無法達(dá)到其有效濃度 (僅是血藥濃度的1/30 左右) ，無法將病原菌全面徹底地殺滅，使感染難以得到有效控制。經(jīng)纖維支氣管鏡 (纖支鏡) 支氣管肺泡灌洗術(shù)的應(yīng)用為肺部感染的治療提供了一種新的方式。纖支鏡的應(yīng)用能顯著緩解或消除氣道阻塞癥狀，而且應(yīng)用生理鹽水反復(fù)灌注不會對肺組織產(chǎn)生不良刺激[11]。纖支鏡肺泡灌洗術(shù)治療肺部感染有以下優(yōu)勢： (1) 可對病灶部位的痰液在鏡下直視下吸取，吸取痰液前可先進(jìn)行痰液稀釋處理，從而能顯著清除氣道分泌物，改善肺部通氣功能； (2) 應(yīng)用生理鹽水灌洗肺泡能對氣道黏膜產(chǎn)生強(qiáng)烈刺激，誘發(fā)咳嗽反射，有利于痰液的排出； (3) 可取深部肺組織痰液進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗(yàn)，從而指導(dǎo)臨床抗菌素的應(yīng)用； (4) 纖支鏡肺泡灌洗后還能應(yīng)用敏感抗生素局部灌注，能有效提高局部病灶的藥物濃度[12]。此外，纖支鏡肺泡灌洗治療還具有可在直視下進(jìn)行操作、操作方便的優(yōu)點(diǎn)。本研究對聯(lián)合組患者在頭孢哌酮舒巴坦治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合纖支鏡治療，結(jié)果顯示，聯(lián)合組的臨床治療總有效率差、細(xì)菌清除率相比單純應(yīng)用頭孢哌酮舒巴坦的對照組更高，其血?dú)夥治鲋笜?biāo)改善降低幅度更大，而且聯(lián)合組患者均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)，纖支鏡治療所引起的心動過速、血氧飽和度降低均未影響患者的治療，提示兩者聯(lián)合治療肺部感染效果顯著，能有效促進(jìn)病原菌的清除和血?dú)庵笜?biāo)的改善，縮短患者臨床癥狀消除所需時間，而且不會引發(fā)嚴(yán)重的不良反應(yīng)，安全性高。纖支鏡肺泡灌洗能達(dá)到病變肺段和以下水平，操作目的性強(qiáng)，通過生理鹽水不僅能直接將痰液、膿液等阻塞物直接清除，還能對病灶本身直接清除。充分的生理鹽水灌洗能夠?qū)颊呖人苑瓷洚a(chǎn)生刺激作用，有利于患者自身排出支氣管內(nèi)痰液，降低肺不張等的發(fā)生率。

本研究還顯示，聯(lián)合組治療后WBC、PCT、CRP、IL-6、IL-8、TNF-α及血清PRA、AngⅡ水平降低相比對照組幅度更大，提示頭孢哌酮舒巴坦聯(lián)合纖支鏡下肺泡灌洗有效降低機(jī)體RAS系統(tǒng)活性，進(jìn)一步有效控制機(jī)體的炎癥反應(yīng)水平。研究顯示，RAS系統(tǒng)活性與肺內(nèi)或全身炎癥有關(guān)[13]。PRA和AngⅡ可通過對轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的活化使絲裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信號通路活化，使氧化應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)，促使機(jī)體生成大量可誘導(dǎo)IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子生成的活性氧 (ROS) 的生成，此外，其還可誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞遷移至病灶位置，并在肺部釋放大量可加重肺損傷的炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子[14]。有學(xué)者研究指出，肺部感染患者血漿AngⅡ水平與患者病情嚴(yán)重程度和病死率呈顯著正相關(guān)，而對AngⅡ和PRA的阻斷或抑制可能是肺部感染炎癥反應(yīng)治療的潛在機(jī)制[15]。而本研究結(jié)果則表明頭孢哌酮聯(lián)合纖支鏡治療肺部感染能夠通過對血清PRA 和AngⅡ水平的降低來緩解機(jī)體異常炎癥狀態(tài)，促使多種促炎性細(xì)胞因子水平降低，這可能是其治療肺部感染的一種機(jī)制，而且血清PRA和AngⅡ水平的監(jiān)測可用于肺部感染患者治療過程及炎癥進(jìn)展和轉(zhuǎn)歸的判斷和評價。

綜上所述，頭孢哌酮舒巴坦聯(lián)合纖支鏡治療嚴(yán)重肺部感染效果確切，其能提高細(xì)菌清除率，降低炎癥水平，降低腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性，降低血清PRA、AngⅡ水平，明顯改善動脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)，進(jìn)而可有效控制肺部感染，縮短患者臨床癥狀、體征改善時間和住院時間，而且治療安全性高，值得臨床推廣應(yīng)用。