ST段抬高型心肌梗死患者SAA NO水平與冠狀動脈病變程度及預后的關系

袁 峰 任秀華 徐鳳忠

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是由于易損性冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，導致血流量減少、血栓阻塞所引起的一種臨床綜合征[1]。ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)是AMI中的一種，具有典型的心電圖ST段抬高及持續(xù)性缺血胸痛的特點[2]。研究[3]表明，炎性細胞及其產物可能是造成冠狀動脈粥樣破裂的促發(fā)因素，AMI的發(fā)生、發(fā)展與心肌損傷等引起的炎癥反應有關，可導致人體血清淀粉樣蛋白A(serum amyloid A，SAA)水平表達異常。研究[4]表明，一氧化氮(nitric oxide，NO)是維持血管體內穩(wěn)態(tài)的重要物質，能夠改善心肌微循環(huán)，對保護缺血心肌具有重要意義。本研究擬通過檢測AMI患者血清SAA和NO水平，并探究二者與冠狀動脈病變程度及短期預后的關系，以期為AMI患者臨床診治及預后提供參考，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2017年2月至2018年10月在德州市中醫(yī)院就診的首次發(fā)生STEMI患者128例為觀察組，其中，男性61例，女性67例；年齡20～78歲，平均(41.30±15.26)歲；體質指數(body mass index, BMI)18.5～25 kg/m2，平均(22.01±2.15)kg/m2；吸煙36例，酗酒29例，糖尿病23例。同期選取來本院參與體檢的健康者74例為對照組，其中，男性35例，女性39例；年齡20～79歲，平均(42.02±16.10)歲；BMI 19～24.5 kg/m2，平均(22.14±2.06)kg/m2；吸煙21例，酗酒17例，糖尿病12例。兩組對象年齡、BMI、吸煙、酗酒、糖尿病等一般資料進行比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

納入標準：①符合AMI[5]相關診斷標準者；②經心電圖、影像學及其他相關檢查確診者；③知情同意配合本研究，并簽署知情同意書者。排除標準：①近期服用可能影響SAA、NO等血清指標的藥物者；②嚴重心、肝、腎功能障礙者；③有血液疾病、外傷感染、甲狀腺疾病者；④腦部腫瘤及其他惡性腫瘤者。

1.2 分組 采用冠脈狹窄程度積分(coronary narrow degree integral，Gensini)法[6]對冠狀動脈狹窄程度進行評分，并根據Gensini總評分將觀察組分為3組：低Gensini積分(low Gensini score,LGS)組(<27分)、中Gensini積分(medium Gensini score,MGS)組(27～38分)和高Gensini積分(high Gensini score,HGS)組(>38分)，患者分別為41例、52例和35例。

1.3 方法 ①標本采集：于清晨受試者空腹時抽取靜脈血5 mL，靜置片刻，在4℃離心機(3 000 r/min)上離心10 min，分離血清，并置于-80℃冰箱保存待測。②采用酶聯免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay，ELlSA)檢測血清SAA水平，SAA試劑盒購自普洛邁德生物。③采用重氮化反應法(Greiss法)測定血清NO水平，NO試劑盒購自碧云天生物技術有限公司。操作步驟參見試劑盒說明書。

1.4 觀察指標 在患者梗死后30 d觀察期內，統計并記錄患者死亡、心力衰竭、心源性休克、再次心肌梗死、腦卒中、致死性心律失常、聯合終點事件等不良情況的發(fā)生率。

2 結果

2.1 兩組對象血清SAA、NO水平比較 觀察組患者血清SAA水平高于對照組，NO水平低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組對象血清SAA、NO水平比較

2.2 不同Gensini評分患者血清SAA、NO水平比較 HGS組患者血清SAA水平高于MGS組及LGS組，NO水平低于MGS組及LGS組，MGS組患者血清SAA水平高于LGS組，NO水平低于LGS組，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 不同Gensini評分患者血清SAA、NO水平比較

注：與LGS組比較，*P<0.05；與MGS組比較，#P<0.05

2.3 AMI患者短期預后情況比較 HGS組、MGS組、LGS組患者30 d內死亡、再次心肌梗死、心源性休克、致死性心律失常及聯合終點事件的發(fā)生率比較，差異均無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 AMI患者短期預后情況比較[例(%)]

注：*為Fisher確切概率法

2.4 AMI患者血清SAA、NO水平與預后情況的關系 以觀察組患者血清SAA平均水平(3.74 mg /L)、NO平均水平(58.92 μmol /L)為界，將AMI患者按血清SAA、NO水平分為高表達組和低表達組，結果顯示，血清SAA高表達水平組患者死亡、再次心肌梗死、心源性休克、致死性心律失常、聯合終點事件發(fā)生率高于低表達組，血清NO高表達水平組患者死亡、再次心肌梗死、心源性休克、致死性心律失常、聯合終點事件發(fā)生率低于低表達組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表4、5。

表4 AMI患者血清SAA水平與預后情況的關系[例(%)]

注：*為Fisher確切概率法

表5 AMI患者血清NO水平與預后情況的關系[例(%)]

注：*為Fisher確切概率法

2.5 AMI患者血清SAA水平與NO水平的關系 Pearson法分析結果顯示，AMI患者血清SAA水平與NO水平表達呈負相關(r=-0.397，P<0.05)。見圖1。

3 討論

SAA是由肝臟產生的急性相蛋白，在炎癥損傷時其表達量上調，其水平作為心肌梗死的診斷和預后判斷指標已逐漸受到人們的關注。于麗等[7]研究表明，治療前STEMI患者血清中炎癥標志物SAA水平顯著升高。研究[8]表明，SAA與急性冠狀動脈綜合征疾病關系密切，其表達水平可能與動脈粥樣硬化損傷程度有關。Liu等[9]研究發(fā)現,血清SAA在心臟受損傷時，SAA濃度升高50倍，其認為血清SAA可能是評估心臟損傷的良好指標。陳強等[10]研究表明，ACS患者血清SAA水平上調，其表達水平與患者動脈粥樣硬化所形成的相關炎癥反應有關，可能是預測心血管事件發(fā)生情況的良好指標。NO是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)催化后，經內皮細胞產生的心血管系統信號分子，在舒張血壓、局部血流的調節(jié)中起重要作用，并且還能抑制血小板聚集、血管平滑肌細胞增殖和白細胞與血管內皮的黏附[11]。急性心肌梗死再灌注治療中，補充NO可減少梗死面積、改善缺血心肌的微循環(huán)[12]。王嬪等[13]研究發(fā)現，衰老心肌梗死大鼠血清NO水平明顯低表達，NO水平上調具有促進大鼠冠狀動脈側枝血管生成的作用。

本研究結果顯示，觀察組患者血清SAA水平高于對照組，不同程度冠狀動脈病變患者血清SAA水平有顯著差異，其中HGS組患者血清SAA水平高于MGS組及LGS組，MGS組患者血清SAA水平高于LGS組，提示血清SAA水平上調，可能與AMI疾病發(fā)生及患者冠狀動脈病變程度有關。此外，血清NO水平低于對照組，不同程度冠狀動脈病變患者血清NO水平差異有統計學意義，其中HGS組患者血清SAA水平低于MGS組及LGS組，MGS組患者血清SAA水平低于LGS組，提示血清NO水平下調，可能與AMI患者冠狀動脈血管病變程度有關。李敏等[14]研究發(fā)現，血清NO水平檢測能夠從一定程度上診斷中樞神經系統疾病的嚴重程度，對于改善患者預后具有重要意義。本研究結果還顯示，SAA高表達水平組患者死亡、再次心肌梗死、心源性休克、致死性心律失常、聯合終點事件發(fā)生率高于SAA低表達組，NO高表達水平組患者死亡、再次心肌梗死、心源性休克、致死性心律失常、聯合終點事件發(fā)生率低于NO低表達組，提示血清SAA、NO水平可能與患者短期預后不良事件發(fā)生情況有關。進一步分析顯示，AMI患者血清SAA水平和NO水平呈負相關，提示血清SAA、NO水平可能共同參與AMI疾病發(fā)展，對于評估AMI患者預后具有一定的參考價值。

綜上所述，AMI患者血清SAA水平呈高表達，NO水平呈低表達，二者呈顯著負相關，其表達水平與AMI患者冠狀動脈病變程度及預后不良事件的發(fā)生率有關，提示血清SAA、NO水平可能作為評估AMI患者預后情況的指標。然而本研究樣本數量較少，且本研究僅初步探究AMI患者血清SAA、NO水平與冠狀動脈病變程度及短期預后的關系，具體調節(jié)機制還不清楚，下一步準備擴大樣本容量，繼續(xù)進行深入研究。