陳銘
DM 的并發(fā)癥較多,其中以CHD 最為常見,其致殘率與死亡率較高,對(duì)患者的生活質(zhì)量具有明顯影響[1]。β 受體阻滯劑是該合并癥的常用藥,MET 是應(yīng)用率較高的β 受體阻滯劑,其能夠改善患者的心肌缺血程度,緩解病情。但其長期使用可導(dǎo)致糖耐量明顯異常,加劇DM 病情。為此,臨床認(rèn)為應(yīng)探索出MET 治療該合并癥的最佳劑量,以確保治療安全[2]。研究中以2016 年2 月~2019 年2 月入本院治療的120 例DM 合并CHD 患者為研究對(duì)象,旨在探究MET 在該合并癥患者中的應(yīng)用效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2016 年2 月~2019 年2 月入本院治療的120 例DM 合并CHD 患者為研究對(duì)象,納入標(biāo)準(zhǔn):均被確診為DM 合并CHD;年齡≤80 歲;出于自愿原則參加本次研究。排除標(biāo)準(zhǔn):近3 個(gè)月伴有心血管事件;合并心力衰竭;伴有意識(shí)或精神障礙;參與其他研究。將患者隨機(jī)分為A 組和B 組,每組60 例。A 組患者中男32 例,女28 例;年齡42~78 歲,平均年齡(52.34±9.65)歲;DM 病程2~12 年,平均DM 病程(5.62±2.15)年;穩(wěn)定型心絞痛(SAP)25 例,不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)35 例;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)20~34 kg/m2,平均BMI(24.32±3.35)kg/m2;心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)29 例,Ⅲ級(jí)31 例。B 組患者中男33 例,女27 例;年齡41~80 歲,平均年齡(53.48±9.75)歲;DM 病程3~11 年,平均DM 病程(5.57±2.42)年;SAP 21 例,UAP 39 例;BMI 21~35 kg/m2,平均BMI(24.85±3.41)kg/m2;心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)28 例,Ⅲ級(jí)32 例。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 治療前2 周和治療期間禁止服用其他降脂藥或降血糖藥,根據(jù)患者病情確定藥物劑量,盡量保持治療期間劑量不變。A 組給予低劑量MET(珠海經(jīng)濟(jì)特區(qū)生物化學(xué)制藥廠,國藥準(zhǔn)字H20057290)治療:劑量為12.5 mg/次,2 次/d,口服治療。B 組給予高劑量MET 治療:劑量為25 mg/次,1 次/d,口服治療。兩組均連續(xù)治療3 個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo) 對(duì)比兩組患者臨床療效及治療前后血糖、血脂指標(biāo)水平。血糖指標(biāo)包括FPG、2 h PBG 和HbA1c;血脂指標(biāo)包括TC、HDL-C、LDL-C 和TG。
1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)美國紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)所制定的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)估心功能,顯效:治療后心功能為Ⅰ級(jí),或改善2 個(gè)等級(jí);有效:治療后心功能改善1 個(gè)等級(jí);無效:治療后心功能無變化;惡化:治療后心功能降低≥1 個(gè)等級(jí)[3]。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS16.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床療效對(duì)比 A 組患者治療顯效31 例(51.67%),有效26 例(43.33%),無效2 例(3.33%),惡化1 例(1.67%),總有效率為95.00%(57/60);B 組患者治療顯效24 例(40.00%),有效31 例(51.67%),無效3 例(5.00%),惡化2 例(3.33%),總有效率為91.67%(55/60)。兩組患者治療總有效率對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.536,P=0.464>0.05)。見表1。
表1 兩組患者臨床療效對(duì)比[n(%),%]
2.2 兩組患者治療前后血糖指標(biāo)水平對(duì)比 治療前,A 組患者FPG 為(9.52±1.12)mmol/L、2 h PBG 為(11.36±1.57)mmol/L、HbA1c 為(7.61±0.38)%,與B 組 的(9.61±1.21)mmol/L、(11.43±1.62)mmol/L、(7.62±0.33)% 對(duì) 比 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.423、0.240、0.154,P=0.673、0.810、0.878>0.05)。治療后,A 組患者FPG 為(6.32±1.05)mmol/L、2 h PBG 為(9.04±0.52)mmol/L、HbA1c 為(5.50±0.21)%,低于B 組的(8.20±1.02)mmol/L、(10.05±0.41)mmol/L、(6.11±0.25)%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=9.948、11.814、14.472,P=0.000、0.000、0.000<0.05)。見表2。
2.3 兩組患者治療前后血脂指標(biāo)水平對(duì)比 治療前,A 組患者TC 為(4.75±0.66)mmol/L、HDL-C 為(0.77±0.12)mmol/L、LDL-C 為(3.25±0.71)mmol/L、TG 為(2.49±0.37)mmol/L,與B 組 的(4.80±0.57)、(0.75±0.13)、(3.21±0.65)、(2.50±0.33)mmol/L 對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.444、0.876、0.322、0.156,P=0.658、0.809、0.748、0.846>0.05)。治療后,A 組患者TC 為(3.24±0.41)mmol/L、HDL-C 為(1.54±0.26)mmol/L、LDL-C 為(2.12±0.35)mmol/L、TG 為(1.21±0.51)mmol/L,均優(yōu)于B 組的(4.01±0.39)、(1.22±0.17)、(2.78±0.49)、(1.72±0.65)mmol/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=10.540、7.979、8.490、4.781,P=0.000、0.000、0.000、0.000<0.05)。見表3。
表2 兩組患者治療前后血糖指標(biāo)水平對(duì)比()
表2 兩組患者治療前后血糖指標(biāo)水平對(duì)比()
注:與B 組對(duì)比,aP>0.05,bP<0.05
表3 兩組患者治療前后血脂指標(biāo)水平對(duì)比(,mmol/L)
表3 兩組患者治療前后血脂指標(biāo)水平對(duì)比(,mmol/L)
注:與B 組對(duì)比,aP>0.05,bP<0.05
DM 合并CHD 是臨床中較為高發(fā)的疾病類型,即在DM脂肪與糖代謝異常的前提下,出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈(冠脈)粥樣硬化,進(jìn)而引發(fā)心臟病。其主要表現(xiàn)為心律不齊、心衰和猝死等,是DM 的常見并發(fā)癥。有數(shù)據(jù)證實(shí):DM 患者發(fā)生CHD的幾率高于正常人群的3 倍左右,具有起病早、疾病變化快等特征,高發(fā)于絕經(jīng)后女性群體。其主要病因是高血壓、血脂異常、遺傳因素等。主要診斷方法為心電圖、超聲心動(dòng)圖和動(dòng)態(tài)心電圖等,診斷金標(biāo)準(zhǔn)為冠脈造影。其治療原則是飲食調(diào)護(hù)、運(yùn)動(dòng)干預(yù)與疾病宣教,并針對(duì)患者的具體病情給予個(gè)體化臨床治療。臨床建議:可通過藥物治療控制病情,嚴(yán)重者可通過介入療法避免意外事件。最為常用的藥物類型為β 受體抑制劑。
MET 是較為常用的β1受體抑制劑,其具有較高的選擇性。由于胰島β 細(xì)胞中所包含的β 受體為β2受體,因此MET 不會(huì)抑制胰島素水平,所以可廣泛用于高血壓、心力衰竭和心律失常等疾病治療中[4]。目前,臨床未探索出MET的統(tǒng)一劑量,常規(guī)劑量為12.5 mg/次。有數(shù)據(jù)表明:MET 用于DM 合并CHD 治療的效果較佳,但使用劑量存在爭(zhēng)議。β 受體阻滯劑會(huì)減少糖原的有效分解量,使患者血糖水平無法快速恢復(fù),并對(duì)機(jī)體的交感神經(jīng)興奮性產(chǎn)生阻斷作用,無法及時(shí)提示低血糖表現(xiàn),使患者持續(xù)低血糖[5]。此外,其可抑制糖原產(chǎn)生和胰島素分泌過程,使肌肉組織無法充足攝取葡萄糖,使胰高血糖素大量釋放,進(jìn)而引發(fā)血糖代謝紊亂,降低機(jī)體對(duì)胰島素的實(shí)際敏感性,增強(qiáng)其抵抗作用[6]。所以,應(yīng)嚴(yán)格控制MET 用量,防止因劑量過大影響降糖功效,造成血糖反彈情況。
MET 不具有激動(dòng)活性,不對(duì)膜產(chǎn)生穩(wěn)定作用,可有效調(diào)節(jié)血脂水平,其能夠增加骨骼肌內(nèi)部的血流量,提高糖的消耗與攝取幅度,并可激發(fā)體內(nèi)的脂質(zhì)氧化酶,防止機(jī)體處于高血脂狀態(tài)[7,8]。但高劑量與低劑量MET 對(duì)于心功能的改善程度相近,僅在血糖與血脂控制上存在差異,說明其治療CHD 的療效較佳。
本研究結(jié)果顯示:兩組患者治療總有效率對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.536,P=0.464>0.05)。治療后,A 組患者FPG 為(6.32±1.05)mmol/L、2 h PBG 為(9.04±0.52)mmol/L、HbA1c 為(5.50±0.21)%,低 于B 組 的(8.20±1.02)mmol/L、(10.05±0.41)mmol/L、(6.11±0.25)%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=9.948、11.814、14.472,P=0.000、0.000、0.000<0.05)。治療后,A 組患者TC 為(3.24±0.41)mmol/L、HDL-C 為(1.54±0.26)mmol/L、LDL-C 為(2.12±0.35)mmol/L、TG 為(1.21±0.51)mmol/L,均優(yōu)于B 組的(4.01±0.39)、(1.22±0.17)、(2.78±0.49)、(1.72±0.65)mmol/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=10.540、7.979、8.490、4.781,P=0.000、0.000、0.000、0.000<0.05)。
綜上所述,為DM 合并CHD 患者行低劑量MET 治療的效果更佳,可改善患者的血糖與血脂水平,具有較高的應(yīng)用價(jià)值。