三間隙引流術(shù)在高位肛周膿腫治療中的應(yīng)用及對炎性因子、疼痛因子的影響

湯勇 盧洪 黃志勇

高位肛周膿腫(high perianal abscess，HPA)為肛提肌之上與肛緣間距5～7 cm的膿腫，多發(fā)于中青年[1]。HPA多侵犯深，范圍大，若治療不及時、徹底，常易引發(fā)敗血癥、膿毒血癥，部分患者甚至可危及生命[2]。資料顯示，抗生素盡管可緩解HPA癥狀，但難以從根本上抑制膿腫進(jìn)展[3]。常規(guī)切開引流術(shù)可切開排膿，但術(shù)后易形成肛瘺[3]。為避免肛瘺形成，臨床常于切開引流術(shù)中切開瘺管或掛線，但該操作易導(dǎo)致肛門括約肌損傷，影響肛門功能[4]。我院將三間隙引流術(shù)(three space drainage，TSD)應(yīng)用于HPA的治療，結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入2015年1月至2018年12月入住我院的HPA患者106例，其中男71例，女35例；年齡25～62歲，平均年齡(47.51±5.61)歲；體重指數(shù)(BMI)20.55～24.37 kg/m2，平均(22.39±2.38)kg/m2；病程2～9 d，平均(4.42±0.61)d；HPA類型：直腸后間隙膿腫48例，骨盆直腸間隙膿腫41例，高位肌間膿腫17例。患者依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為TSD組和對照組，每組53例。2組患者年齡、性別比、BMI、病程和HPA類型差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。

項(xiàng)目TSD組對照組χ2(t)值P值性別(例,男/女)34/1937/160.38030.5375年齡(歲)47.60±5.5747.42±5.520.16710.8676BMI(kg/m2)22.36±2.3522.42±2.430.12920.8974病程(d)4.39±0.584.44±0.630.42510.6717HPA類型(例,直腸后間隙膿腫/骨盆直腸間隙膿腫/高位肌間膿腫)23/22/825/19/90.36170.8346

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)影像學(xué)、查體診斷為HPA患者；首發(fā)HPA患者；對本研究知情同意者。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：低位肛周膿腫患者；復(fù)雜HPA患者；既往HPA史患者；肛瘺明確形成患者；術(shù)前接受其他治療患者；其他類型HPA患者；合并其他重癥疾病患者；重癥感染患者；認(rèn)知功能異常患者。

1.3 方法

1.3.1 TSD組:TSD組行TSD治療。連續(xù)硬膜外麻醉，常規(guī)消毒鋪巾，指針探查HPA，掌握HPA位置及范圍，判斷是否存在原發(fā)性內(nèi)口并掌握內(nèi)口位置。依據(jù)HPA大小，以HPA明顯波動位切出弧形切口，逐層切開至HPA，探查膿腔，并將膿腔間隔分離。切開膿腫及內(nèi)外括約肌間括約肌間隙、內(nèi)括約肌與黏膜間黏膜下間隙以及外括約肌之外括約肌外間隙，徹底引流，充分沖洗膿腔，術(shù)畢以無菌紗布包扎，抗生素抗感染。

1.3.2 對照組:對照組行切開引流術(shù)治療。切開HPA前操作同TSD組。切開膿腔，鈍性分離，將膿液排出，充分引流，徹底清除壞死組織，以甲硝唑液、過氧化氫溶液沖洗，碘伏紗布填充。術(shù)畢以無菌紗布包扎，抗生素抗感染。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察2組術(shù)后首次排便VAS評分、術(shù)后7 d VAS評分；感染控制時間、創(chuàng)面愈合時間及住院時間；術(shù)后排便失禁、肛瘺形成、切口不愈合、復(fù)發(fā)情況；術(shù)前、術(shù)后7 d血清腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)等炎性因子；血清P物質(zhì)(SP)、五羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)等疼痛因子。以數(shù)字評分法(VAS)評價疼痛評分，以酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)法檢測炎性因子，以熒光分光光度法檢測疼痛因子。

1.5 療效評價 依據(jù)《美國肛周膿腫和肛瘺治療指南》[5]制定本標(biāo)準(zhǔn)。痊愈：切口愈合，病灶及癥狀消失；有效：切口減小，病灶及癥狀改善；無效：病灶及癥狀無改善?？傆行?痊愈+有效。

2 結(jié)果

2.1 2組術(shù)后首次排便VAS評分、術(shù)后7d VAS評分及感染控制時間、創(chuàng)面愈合時間、住院時間比較 TSD組術(shù)后首次排便VAS評分、術(shù)后7d VAS評分及感染控制時間、創(chuàng)面愈合時間、住院時間均低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

組別術(shù)后首次排便VAS評分(分)術(shù)后7 d VAS評分(分)感染控制時間(d)創(chuàng)面愈合時間(d)住院時間(d)TSD組3.06±0.322.37±0.263.63±0.4617.63±1.889.96±1.14對照組4.94±0.523.27±0.345.89±0.6323.53±2.4815.75±1.71t值22.416015.308021.091913.802120.5102P值0.00000.00000.00000.00000.0000

2.2 2組術(shù)后排便失禁、肛瘺形成、切口不愈合、復(fù)發(fā)情況比較 TSD組術(shù)后排便失禁、肛瘺形成、切口不愈合、復(fù)發(fā)發(fā)生率均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組術(shù)后排便失禁、肛瘺形成、切口不愈合、復(fù)發(fā)情況比較 n=53，例(%)

2.3 2組疼痛因子比較 術(shù)前，2組5-HT、SP、NE水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后7 d，2組5-HT、SP、NE均較降低，TSD組5-HT、SP、NE低于對照組(P<0.05)。見表4。

項(xiàng)目TSD組對照組t值P值5-HT(μmol/ml) 術(shù)前0.53±0.060.55±0.061.71590.0892 術(shù)后7 d0.24±0.03?0.32±0.04?11.64820.0000SP(ng/L) 術(shù)前18.75±1.9618.73±1.920.05310.9578 術(shù)后7 d8.69±0.98?12.35±1.36?15.89520.0000NE(pg/ml) 術(shù)前2.19±0.252.16±0.220.65580.5134 術(shù)后7d1.31±0.14?1.62±0.18?9.89690.0000

注：與術(shù)前比較，*P<0.05

2.4 2組炎性因子比較 術(shù)前，2組TNF-α、IL-1β、IL-6差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后7 d，2組TNF-α、IL-1β、IL-6均降低，TSD組TNF-α、IL-1β、IL-6均低于對照組(P<0.05)。見表5。

項(xiàng)目TSD組對照組t值P值TNF-α 術(shù)前57.45±6.0356.92±6.000.45360.6511 術(shù)后7 d19.28±2.04?30.17±3.14?21.17260.0000IL-1β 術(shù)前116.17±12.28114.53±12.390.68440.4952 術(shù)后7 d48.54±5.22?67.31±7.13?15.46380.0000IL-6 術(shù)前177.17±18.68173.28±18.611.07400.2853 術(shù)后7 d68.21±7.24?97.19±10.33?16.72500.0000

注：與術(shù)前比較，*P<0.05

2.5 2組療效比較 TSD組患者的療效總有效率為96.23%優(yōu)于對照組的81.13%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表6。

表6 2組療效比較 n=53，例(%)

3 討論

HPA是肛腺感染引發(fā)的感染性疾病[6]。資料顯示，肛隱窩為肛腺開口，若發(fā)生感染常易松弛、擴(kuò)張，致使污染物進(jìn)入其中，加重感染，若感染控制不當(dāng)，炎性反應(yīng)可經(jīng)肛腺管、內(nèi)括約肌感染至肛腺導(dǎo)致肛腺炎[7]。肛腺周圍靜脈及淋巴組織較為豐富，若肛腺炎經(jīng)靜脈、淋巴擴(kuò)散至直腸肛管周圍間隙，即可導(dǎo)致上述間隙膿腫，若感染向上蔓延即引發(fā)HPA[8]。術(shù)中恰當(dāng)處理內(nèi)口，徹底引流，控制感染，避免損傷肛門括約肌的臨床治療HPA的關(guān)鍵[9]。但因HPA內(nèi)部多存在纖維，且膿腔較大，若術(shù)中內(nèi)口處理不夠妥善，引流不暢，致使膿腔遺留，術(shù)后常易形成肛瘺或復(fù)發(fā)[10]。切開引流是臨床治療HPA的傳統(tǒng)方法，盡管該術(shù)式引流較為徹底，但創(chuàng)傷較大，患者不但需承受較大的痛苦，術(shù)后常易復(fù)發(fā)，且常易導(dǎo)致肛管直腸環(huán)損傷，引發(fā)肛瘺[11]。此外，急性感染期內(nèi)手術(shù)，若內(nèi)口及瘺管探查不準(zhǔn)確，常易形成假道[12]。TSD可在切開HPA的同時，將黏膜下間隙、括約肌間隙及括約肌外間隙切開，以實(shí)現(xiàn)充分引流，徹底清除感染物[13]。手術(shù)中不損傷括約肌，能夠完整保留括約肌，可避免肛門功能損傷[14]；TSD術(shù)創(chuàng)傷小，術(shù)后恢復(fù)快，可有效減少患者痛苦[15]。在本研究中，TSD組術(shù)后首次排便VAS評分、術(shù)后7 d VAS評分及感染控制時間、創(chuàng)面愈合時間、住院時間及術(shù)后排便失禁、肛瘺形成、切口不愈合、復(fù)發(fā)發(fā)生率均低于對照組，總有效率高于對照組，提示TSD治療HPA引流徹底，避免括約肌損傷，較切開引流術(shù)更具優(yōu)勢。

炎性因子是導(dǎo)致HPA的重要因素。TNF-α可調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，若大量分泌則可因機(jī)體免疫調(diào)節(jié)過度導(dǎo)致炎性反應(yīng)發(fā)生[16]。TNF-α為炎性反應(yīng)的起始因子，可引發(fā)炎性級聯(lián)反應(yīng)，促進(jìn)釋放IL-1β、IL-6等炎性因子，推動并加重炎性反應(yīng)[17]。IL-1β可上調(diào)β2整合素、細(xì)胞間黏附分子-1、E-選擇素等黏附分子水平，促進(jìn)中性粒細(xì)胞釋放細(xì)胞毒性物質(zhì)、氧自由基導(dǎo)致細(xì)胞損傷。IL-1β可打破凋亡蛋白與抑凋亡蛋白間平衡，上調(diào)凋亡蛋白水平，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡[18]。IL-1β可協(xié)同TNF-α促進(jìn)表達(dá)NO合成酶，促進(jìn)生成NO，抑制細(xì)胞功能。IL-6是成纖維細(xì)胞、T細(xì)胞活化后生成的炎性因子，可誘導(dǎo)B細(xì)胞前體轉(zhuǎn)變?yōu)锽細(xì)胞，并誘導(dǎo)其分化成可產(chǎn)生抗體的細(xì)胞[19]。IL-6可刺激肝細(xì)胞分泌急性期蛋白，誘導(dǎo)、參與并推動發(fā)生炎性反應(yīng)[20]。IL-6可活化、趨化單核細(xì)胞及中心粒細(xì)胞，提高血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌其他炎性因子，促進(jìn)局部炎性反應(yīng)[21]。本研究中，術(shù)后7 d，2組炎性因子及疼痛因子水平均降低，且TSD組炎性因子及疼痛因子水平均低于對照組，提示TSD引流徹底，可有效抑制炎性因子、疼痛因子生成，緩解感染，促進(jìn)患者康復(fù)。

綜上所述，TSD治療HPA引流徹底，可有效避免括約肌損傷，保護(hù)肛門功能，且可有效抑制生成炎性因子、疼痛因子，減少術(shù)后并發(fā)癥，有助于患者轉(zhuǎn)歸。