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    益氣通絡(luò)方聯(lián)合皮下注射胰島素治療2型糖尿病的療效及對氧化應(yīng)激損傷的影響

    2020-03-06 06:38:08任書香
    中國民間療法 2020年4期
    關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激胰島素血糖

    任書香

    (山西省左權(quán)縣人民醫(yī)院,山西 晉中032600)

    糖尿病是以胰島素分泌功能受損為基礎(chǔ)病理,以糖代謝紊亂為主要病理表現(xiàn)的臨床常見代謝性疾病。中西醫(yī)結(jié)合治療理念為該病的臨床治療提供了新的路徑。益氣通絡(luò)方為中醫(yī)經(jīng)典方劑,本研究分析益氣通絡(luò)方聯(lián)合皮下注射胰島素治療2型糖尿病的效果及對氧化應(yīng)激損傷的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 選取2017年6月至2018年12月左權(quán)縣人民醫(yī)院收治的94例2型糖尿病患者,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為單純西藥組和聯(lián)合組,每組47例。單純西藥組男21例,女26例;年齡36~74歲,平均(62.95±5.04)歲;病程1~8年,平均(4.19±1.20)年。聯(lián)合組男22例,女25例;年齡36~74歲,平均(63.72±5.16)歲;病程1~8年,平均(4.21±1.15)年。兩組患者一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 西醫(yī)診斷參照《中國2型糖尿病防治指南(2013年)》關(guān)于2型糖尿病的標(biāo)準(zhǔn)[1]:空腹血糖(FBG)≥7.0 mmol/L,或隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L,或在糖耐量實(shí)驗(yàn)(OGTT)中餐后2 h血糖(2 h PG)≥11.1 mmol/L。中醫(yī)診斷參照《國際中醫(yī)藥糖尿病診療指南》中關(guān)于消渴病的標(biāo)準(zhǔn)[2]:多食、多飲、多尿,尿糖增高,形體消瘦。

    2 治療方法

    2.1 單純西藥組 采用皮下注射胰島素治療。門冬胰島素30注射液[諾和諾德(中國)制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字S20133006,3 m L/支]初始劑量為0.44~0.69 U/kg。檢測患者血糖指標(biāo),調(diào)整劑量。連續(xù)治療2個(gè)月。

    2.2 聯(lián)合組 在單純西藥組治療基礎(chǔ)上給予益氣通絡(luò)方治療。方劑組成:生黃芪45 g,赤芍、葛根、丹參、白芍、雞血藤、地龍、木瓜、懷山藥各15 g,川芎、當(dāng)歸各10 g,水蛭6 g,甘草片3 g[3]。水煎服,每日1劑,早晚分2次服用。連續(xù)治療2個(gè)月。

    3 療效觀察

    3.1 觀察指標(biāo) 治療前及治療2個(gè)月后測定。①血糖指標(biāo):采用日立7180全自動(dòng)生化儀檢測,包括FBG、2 h PG和糖化血紅蛋白(Hb A1c)。②氧化應(yīng)激指標(biāo):采集患者空腹肘靜脈血3 m L,離心分離血清后檢測血清氧化應(yīng)激指標(biāo)。指標(biāo)包括超氧化物歧化酶(SOD):采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測;丙二醛(MDA):采用硫代巴比妥顯色法檢測。檢測試劑盒由武漢博士德生物工程有限公司提供,檢測步驟嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。

    3.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    3.3 結(jié)果

    (1)血糖指標(biāo)比較 治療前,兩組患者FBG、2 h PG、HbA1c比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者FBG、2 h PG、Hb A1c均較治療前明顯下降(P<0.05),且聯(lián)合組均明顯低于單純西藥組(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組2型糖尿病患者治療前后空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血紅蛋白比較(x±s)

    (2)氧化應(yīng)激指標(biāo)比較 治療后,兩組患者SOD、MDA均較治療前明顯改善(P<0.05),且聯(lián)合組SOD較單純西藥組明顯升高(P<0.05),MDA較單純西藥組明顯下降(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組2型糖尿病患者治療前后血清超氧化物歧化酶、丙二醛比較(x±s)

    4 討論

    近年來,2型糖尿病的發(fā)病率呈逐年上升趨勢,已成為威脅人們生活質(zhì)量的重要疾病因素。目前西醫(yī)治療本病以口服降糖藥和注射胰島素為主,雖能在一定程度上控制患者血糖水平,但降糖藥物大量長期服用不良反應(yīng)較大,血糖水平波動(dòng)幅度大,整體療效不甚滿意[4]。中醫(yī)認(rèn)為,2型糖尿病屬“消渴”范疇,主要病機(jī)為氣滯血瘀、元?dú)馓澨?、陰液虧損、脈絡(luò)瘀阻,治則為益氣行血、化瘀通絡(luò)。本研究采用病例對照研究法,單純西藥組采用胰島素皮下注射治療,聯(lián)合組采用益氣通絡(luò)方聯(lián)合胰島素皮下注射治療,治療后,兩組患者FBG、2 h PG、Hb A1c均較治療前明顯下降(P<0.05),且聯(lián)合組均明顯低于單純西藥組(P<0.05)。表明聯(lián)合用藥可有效提高2型糖尿病患者的血糖控制效果。

    益氣通絡(luò)方中黃芪養(yǎng)血行氣;赤芍活血祛瘀;葛根生津止渴;丹參活血祛瘀;白芍養(yǎng)血行氣;雞血藤補(bǔ)血活血,通絡(luò);地龍行氣通絡(luò);木瓜舒筋活絡(luò);懷山藥補(bǔ)氣益氣;川芎活血行氣;當(dāng)歸補(bǔ)血活血,調(diào)經(jīng)通絡(luò);水蛭逐瘀,通經(jīng);甘草活血益氣。諸藥合用,共奏益氣行血、化瘀通絡(luò)之效。因此,在胰島素常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合益氣通絡(luò)方治療可標(biāo)本兼治,發(fā)揮協(xié)同作用,提高患者的臨床療效。同時(shí),現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明,黃芪具有雙向調(diào)節(jié)血糖作用,赤芍、白芍、丹參等均具有降糖作用,對提高患者血糖控制效果具有重要意義[5]。

    胰島素聯(lián)合益氣通絡(luò)方可有效提高抗氧化應(yīng)激損傷效果。近年來隨著對2型糖尿病病理機(jī)制研究的不斷深入,諸多研究報(bào)道證實(shí)氧化應(yīng)激可直接損傷胰島B細(xì)胞,造成B細(xì)胞凋亡,還可通過干擾胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路而抑制胰島B細(xì)胞功能,進(jìn)而促進(jìn)2型糖尿病的發(fā)生發(fā)展[6]。研究顯示,2型糖尿病患者體內(nèi)黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)及花生四烯酸系統(tǒng)被激活,使氧自由基大量釋放,MDA水平升高,而SOD抗氧化水平降低,造成氧化應(yīng)激損傷呈惡性循環(huán)[7]。本研究結(jié)果顯示,治療后,兩組患者SOD、MDA均較治療前明顯改善(P<0.05),且聯(lián)合組SOD較單純西藥組明顯升高(P<0.05),MDA較單純西藥組明顯下降(P<0.05)。即聯(lián)合用藥可有效提高抗氧化應(yīng)激損傷效果。臨床試驗(yàn)及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),益氣通絡(luò)方可促進(jìn)腺苷三磷酸(ATP)合成,抑制線粒體膜脂質(zhì)過氧化,具有較強(qiáng)的抗氧化和清除自由基作用[8]。方中赤芍提取物可抑制α-葡萄糖苷酶活性,具有較高的抗氧化活性[9];丹參具有抗氧化應(yīng)激作用[10];雞血藤有效成分總黃酮也可抗氧化應(yīng)激[11];川芎及其有效成分對機(jī)體氧化應(yīng)激損傷具有良好的保護(hù)作用[12]。

    綜上所述,在胰島素治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用益氣通絡(luò)方可有效提高2型糖尿病患者的血糖控制效果,改善氧化應(yīng)激損傷,值得臨床推廣應(yīng)用。

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