3 例慢性腎臟病血液透析患者發(fā)生耳聾的原因分析

王曉燕 黎蠡 張金娟 朱柯源

1.武威市人民醫(yī)院，甘肅 武威733000；2.平?jīng)鍪械诙t(yī)院，甘肅 平?jīng)?44000

1 病例資料

病例1，女性，47 歲，慢性腎臟?。–KD）5d期，高血壓病史15 年，透齡1 年余，透析頻率1 周2 次，每次4小時(shí)，血壓控制范圍150～170mmHg/70～90mmHg，血液透析前1 日在家突發(fā)性左側(cè)耳聾。血液相關(guān)指標(biāo)：WBC 4.72×109/L，RBC 2.33×1012/L，Hb 74g/L，HCT 22.7%，PLT 126×109/L，GLU 9.78mmol/L，CHOL4.46mmol/L，K+5.37mmol/L，Ca2+2.62mmol/L，P 1.28mmol/L，HBsAg、HCV、HIV、TP 均陰性，胸部X 線示主動(dòng)脈硬化，內(nèi)耳MRI 示左側(cè)水平半規(guī)管未見顯示，前半規(guī)管不完整，電測(cè)聽示左耳重度感音神經(jīng)性耳聾。

病例2，女性，67 歲，CKD5d 期，糖尿病病史20 余年，透齡3 年，透析頻率2 周5 次，每次4 小時(shí)，血壓控制范圍160～190mmHg/70～90mmHg，血液透析前1 日感冒后出現(xiàn)雙耳聽力下降、耳鳴，左耳為著，血液相關(guān)指標(biāo)：WBC 7.0×109/L，RBC 2.84×1012/L，Hb 90g/L，HCT 27%，PLT 336×109/L，GLU 9.97mmol/L，CHOL 4.97mmol/L，TG 4.23mmol/L，BUN 29.56mmol/L，Cre 898.4μmol/L，K+4.92mmol/L，Ca2+2.13mmol/L，P 1.69mmol/L，HBsAg、HCV、HIV、TP 均陰性，胸部X 線示主動(dòng)脈硬化，電測(cè)聽示左耳重度極重度、右耳中重度感音神經(jīng)性耳聾。

病例3，男性，54 歲，CKD5d 期，移植腎惡變術(shù)后10 年，透齡10 年，透析頻率1 周3 次，每次4 小時(shí)，血壓控制范圍160～180mmHg/70～90mmHg，血液透析時(shí)周圍出現(xiàn)噪音發(fā)生左耳突發(fā)性耳聾，血液相關(guān)指標(biāo)：WBC 3.2×109/L，RBC 3.19×1012/L，Hb109g/L，HCT 30.5%，PLT 81×109/L，GLU 6.11mmol/L，CHOL 2.18mmol/L，TG 1.90mmol/L，BUN14.46mmol/L，Cre669μmol/L，K+4.90mmol/L，Ca2+2.10mmol/L，P 1.78mmol/L，HCV、TP 均陽(yáng)性，HBsAg、HIV 均陰性，胸部X 線示主動(dòng)脈硬化，電測(cè)聽示左耳重度極重度感音神經(jīng)性耳聾。

2 討論

慢性腎衰患者不同年齡段都可發(fā)生不同程度耳聾，以感音神經(jīng)性耳聾多見［1，2］，并隨著年齡的增長(zhǎng)，耳聾患病率也增加［3］，本研究3 例患者引起慢性腎衰的原發(fā)病不相同，但都不同程度出現(xiàn)耳聾癥狀，電測(cè)聽均示左耳感音神經(jīng)性耳聾為主，均表現(xiàn)為左耳重度或極重度感音神經(jīng)性耳聾，在臨床中慢性腎衰患者是否左耳較右耳耳聾發(fā)生幾率高，暫未查到相關(guān)報(bào)道或臨床統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)，此文章中因病例個(gè)數(shù)較少暫無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，在以后的工作中我們會(huì)繼續(xù)觀察。

內(nèi)耳微循環(huán)障礙一直以來(lái)是大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為引起感音神經(jīng)性耳聾的重要因素，內(nèi)耳動(dòng)脈是唯一供應(yīng)內(nèi)耳血液的動(dòng)脈［4］，其管腔較細(xì)且走形復(fù)雜，直角分支較多，若發(fā)生血管病變?nèi)绡d攣、狹窄或血液高凝狀態(tài)導(dǎo)致栓塞，都可造成內(nèi)耳血供障礙，使毛細(xì)胞缺血缺氧，導(dǎo)致內(nèi)耳聽覺功能受損，控制不佳的高血糖或高血壓可能為感音神經(jīng)性耳聾的高危因素［5］，糖尿病和高血壓患者易發(fā)生血管內(nèi)皮損傷、動(dòng)脈粥樣硬化，使內(nèi)耳血流量減少，影響其血供及微循環(huán)，引起缺血缺氧導(dǎo)致聽力下降，加之終末期腎病患者因促紅素生成減少、紅細(xì)胞壽命縮短、失血等原因，會(huì)有不同程度的貧血，各組織器官都是處于缺血缺氧的狀態(tài)，內(nèi)耳感覺上皮細(xì)胞對(duì)缺血缺氧敏感，可導(dǎo)致內(nèi)耳內(nèi)環(huán)境紊亂及耳蝸電位的異常［6］，引起聽力下降，大多血透患者尿量減少或無(wú)尿，在透析過程中會(huì)不同程度脫水，如果脫水速度過快、脫水量過多，短時(shí)間內(nèi)可使循環(huán)血容量減少、血壓下降、血管痙攣，也會(huì)引起耳蝸血量灌注減少，使內(nèi)耳毛細(xì)胞缺血缺氧、壞死和退行性改變，而導(dǎo)致耳鳴或耳聾。

終末期腎病患者多伴有脂代謝異常，高脂血癥也是血液黏稠高凝和血管動(dòng)脈粥樣硬化疾病發(fā)生發(fā)展的主要因素，使內(nèi)耳微血管硬化，血流速度減慢，引起微循環(huán)障礙影響耳蝸聽覺功能下降［7］，既往有報(bào)道稱血肌酐和尿素氮與耳聾發(fā)生呈正相關(guān)，此3 例患者透前血尿素氮明顯高于正常，機(jī)體長(zhǎng)期處于高尿素氮、高血肌酐等毒素狀態(tài)，造成內(nèi)環(huán)境紊亂，抑制聽神經(jīng)傳導(dǎo)功能［6］，也可能是引起腎衰患者發(fā)生聽力下降或耳聾的原因，故規(guī)律有效的血液透析，包括血液濾過和血液灌流清除體內(nèi)毒素，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，改善機(jī)體缺血缺氧也可能會(huì)減少尿毒癥患者耳聾的發(fā)生率。本研究3 例患者中有2 例在發(fā)生耳聾當(dāng)天或1 天前有噪聲暴露史，考慮是患者發(fā)生耳聾的直接誘因，噪聲對(duì)聽覺系統(tǒng)的作用機(jī)制表現(xiàn)在機(jī)械學(xué)說［8］、血管學(xué)說［9］和代謝學(xué)說方面［8］，主要引起強(qiáng)烈迷路內(nèi)液體流動(dòng)，使剪切運(yùn)動(dòng)范圍加大，造成蓋膜-毛細(xì)胞機(jī)械性損傷；使血管痙攣，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，缺血缺氧；使琥珀酸脫氫酶活性下降，毛細(xì)胞、支持細(xì)胞系統(tǒng)功能紊亂，導(dǎo)致氧能量代謝障礙，毛細(xì)胞變性壞死，因此在日常生活中應(yīng)盡量避免噪音損傷，積極控制血糖血壓達(dá)標(biāo)，降低高脂血癥，調(diào)節(jié)脂代謝紊亂，糾正貧血，補(bǔ)充造血原料，避免失血，每周血液透析時(shí)間至少達(dá)到12 小時(shí)，血液透析聯(lián)合血液灌流或聯(lián)合血液濾過有效清除不同分子量毒素，使患者機(jī)體內(nèi)環(huán)境處于近正常穩(wěn)定狀態(tài)，減少毒素對(duì)各器官損傷，建議患者控制攝水量，每天體重增加不超過1kg 為佳，減少透析過程中低血壓發(fā)生的幾率，糾正鈣磷代謝紊亂避免血管鈣化的發(fā)生。目前慢性腎衰患病率較高，為使患者能有更好的生活質(zhì)量，我們應(yīng)努力從各方面減少患者并發(fā)癥的發(fā)生。