甲鈷胺聯(lián)合硫辛酸治療2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變療效分析

辛寧 徐敏

（河南省鄭州市第三人民醫(yī)院內(nèi)分泌科 鄭州 450001）

近年來，糖尿病患病率持續(xù)上升，周圍神經(jīng)病變作為糖尿病常見并發(fā)癥，發(fā)病率也隨之上升，嚴(yán)重影響患者神經(jīng)傳導(dǎo)，出現(xiàn)感覺異常、運動異常、劇烈疼痛等[1]。目前，關(guān)于糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機制臨床尚無明確定論。研究表明，神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏、血管損傷、代謝紊亂、氧化應(yīng)激損傷是引起糖尿病周圍神經(jīng)病變主要因素，如不及時采取治療措施，可能導(dǎo)致患者足部潰瘍、壞疽，嚴(yán)重影響患者身心健康及生活質(zhì)量[2～3]。抗氧化劑可有效預(yù)防高血糖神經(jīng)病變，硫辛酸與甲鈷胺均屬于糖尿病周圍神經(jīng)病變常用治療藥物，患者接受度較高。本研究探討了甲鈷胺聯(lián)合硫辛酸治療2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床效果?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016 年3 月～2018 年9 月收治的90 例2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變患者為研究對象，根據(jù)治療方式不同分為對照組和觀察組，每組45 例。對照組男21 例，女24 例；年齡43～72 歲，平均年齡（57.5±4.6）歲；2 型糖尿病病程6～15 年，平均病程（10.5±1.5）年；周圍神經(jīng)病變病程1～6 年，平均病程（3.5±0.8）年。觀察組男23 例，女22 例；年齡41～72 歲，平均年齡（56.5±4.3）歲；2 型糖尿病病程5～14 年，平均病程（10.3±1.4）年；周圍神經(jīng)病變病程1～5 年，平均病程（3.4±0.7）年。兩組性別、年齡、病程比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合2 型糖尿病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，并發(fā)周圍神經(jīng)病變，肢體麻木、異樣感、踝反射消失；（2）年齡＞18 歲；（3）簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）1 型糖尿??；（2）其他因素所引起的周圍神經(jīng)病變；（3）伴有腦卒中、頸腰椎病變、慢性酒精中毒、動靜脈血管性病變；（4）合并心力衰竭、肝病、急性感染；（5）患有惡性腫瘤；（6）對本研究藥物過敏。

1.2 治療方法 兩組患者均接受改善血液循環(huán)、神經(jīng)傳導(dǎo)藥物治療，給予糖尿病飲食及運動療法，口服降糖藥和（或）胰島素治療，使血糖達(dá)到良好的控制水平。對照組給予甲鈷胺注射液（國藥準(zhǔn)字H20058993）靜脈注射，0.5 mg/次，3 次/周。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予硫辛酸注射液（國藥準(zhǔn)字H20055869）600 mg 加入至250 ml 0.9%氯化鈉注射液中靜脈滴注，1 次/d。兩組患者均連續(xù)用藥2 周，治療期間停止其他抗氧化應(yīng)激、營養(yǎng)神經(jīng)、活血化瘀、抗纖溶、抗血小板凝聚及止痛藥物。

1.3 觀察指標(biāo)（1）采取肌電圖誘發(fā)位儀對治療前后正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度（SNCV）及運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度（MNCV）進(jìn)行檢測[5]。（2）臨床效果評價。顯效：患者肢體疼痛、麻木、感覺障礙等臨床癥狀完全消失，深淺反射恢復(fù)正常，SNCV 及MNCV 較治療前增加≥5 m/s；有效：患者肢體疼痛、麻木、感覺障礙等臨床癥狀明顯改善，深淺反射接近正常值，SNCV 及MNCV 較治療前增加＜5 m/s；無效：患者臨床癥狀、深淺反射、SNCV 及MNCV 無改善?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS25.0 軟件處理，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較 治療前，兩組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的SNCV、MNCV 比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的SNCV、MNCV 均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較（m/s，±s）

表2 兩組神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較（m/s，±s）

3 討論

糖尿病患者患病后胰島素分泌出現(xiàn)異常，血糖控制能力逐漸下降，肌內(nèi)出現(xiàn)糖基化終產(chǎn)物，隨著病情加劇，損傷血管內(nèi)皮功能，造成神經(jīng)缺氧、缺血，激活血管細(xì)胞因子、趨化因子及細(xì)胞表面黏附因子表達(dá)，微循環(huán)出現(xiàn)異常，機體陷入炎癥、缺血狀態(tài)，引起各種并發(fā)癥。周圍神經(jīng)病變是2 型糖尿病患者常見慢性并發(fā)癥，發(fā)病率達(dá)到60%，其中40%患者患病后無典型癥狀，部分患者出現(xiàn)感染、足部潰瘍、肢體麻木、冰涼、過敏、灼熱等癥狀，引起非創(chuàng)傷性下肢低位截肢，造成患者殘疾、自主神經(jīng)功能障礙及運動障礙，嚴(yán)重影響患者身心健康及生活質(zhì)量[5～6]。目前，關(guān)于糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機制尚未明確，最常見的致病因素學(xué)說包括微血管病變學(xué)說、神經(jīng)營養(yǎng)學(xué)說、代謝障礙學(xué)說等，其中包括晚期糖基化產(chǎn)物、多羥基化合物、己糖胺、蛋白質(zhì)激酶C 等多個致病途徑?；颊呋疾『蟠x出現(xiàn)紊亂，細(xì)胞內(nèi)線粒體活性氧生成增加，生產(chǎn)大量煙酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶和氧自由基，破壞神經(jīng)生長因子，損傷神經(jīng)，故在糖尿病周圍神經(jīng)病變治療中主要以提升患者抗氧化能力為主[7]。甲鈷胺屬于維生素B12衍生物，甲基化基團可轉(zhuǎn)移甲基化，對神經(jīng)組織內(nèi)核酸和蛋白質(zhì)合成具有刺激作用，可促進(jìn)軸索結(jié)構(gòu)蛋白再生及正常輸送，損傷神經(jīng)纖維具有修復(fù)作用，提升神經(jīng)傳導(dǎo)，改善2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變癥狀[8]。硫辛酸屬于類維生素物質(zhì)，是一種效果極強的天然抗氧化劑，脂溶性和水溶性效果好，氧化還原電位低，還原能力強，可將氧自由基徹底清除，與其他抗氧化劑聯(lián)合使用，通過生物體抗氧化劑循環(huán)網(wǎng)絡(luò)，可降低細(xì)胞凋亡和氧化應(yīng)激，有效抵抗細(xì)胞氧化損傷，有利于神經(jīng)生長因子恢復(fù)，還能提升紅細(xì)胞葡萄糖吸收，提升機體血糖控制能力，將血糖維持在穩(wěn)定水平[9～10]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；治療后，觀察組正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的SNCV、MNCV 均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。說明甲鈷胺聯(lián)合硫辛酸治療對2 型糖尿病周圍神經(jīng)病變改善效果明顯優(yōu)于單一用藥。綜上所述，采取甲鈷胺聯(lián)合硫辛酸治療2型糖尿病周圍神經(jīng)病變可有效改善患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度，臨床效果顯著。