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    以發(fā)熱、黃疸為首發(fā)癥狀的不完全川崎病2 例報(bào)告并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)

    2020-02-28 10:13:50馬瑩瑩儲衛(wèi)紅高藝偉徐莉燕苗雪艷
    臨床兒科雜志 2020年10期
    關(guān)鍵詞:開口處黃染內(nèi)徑

    馬瑩瑩 彭 韶 儲衛(wèi)紅 高藝偉 張 曼 徐莉燕 高 源 苗雪艷

    鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院(河南鄭州 450052)

    川崎?。↘awasaki disease,KD)是以全身血管炎為主要病變的急性自限性疾病,其病因及發(fā)病機(jī)制尚不完全明確。國外研究認(rèn)為,對于易感兒童,隨著時(shí)間的推移環(huán)境變化影響KD 發(fā)生[1],亦有學(xué)者認(rèn)為感染是主要原因[2]。盡管治療方法的提升降低了KD 病死率,但目前KD 仍然是兒童獲得性心臟病的主要病因,所以早期診斷尤為重要。特別是近年來關(guān)于不完全KD(incomplete KD,IKD)及KD休克綜合征(KD shock syndrome,KDSS)報(bào)道明顯增多。現(xiàn)回顧分析近期鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院收治的以發(fā)熱、黃疸為首發(fā)癥狀的2 例不完全KD 患兒的臨床資料,并復(fù)習(xí)國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn)。

    1 臨床資料

    例1,男,3歲9個月,以發(fā)熱、皮膚黃染3天入院。入院體格檢查:精神差,全身皮膚黏膜黃染,無皮疹,可見卡疤,局部無紅腫,左耳后可見一3.5 cm×5 .0 cm腫物,表面紅,壓痛明顯;左側(cè)上瞼下垂,雙側(cè)球結(jié)膜充血;肝脾肋下未觸及;頸軟,雙側(cè)巴氏征陰性,無手足硬腫,余未見明顯異常。入院實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)15.60×109/L,血紅蛋白(Hb)115.0 g/L,血小板計(jì)數(shù)(Plt)324×109/L,中性粒細(xì)胞(N)96.5%,淋巴細(xì)胞(L)2.7%,C-反應(yīng)蛋白(CRP)161.73 mg/L;血沉(ESR)66.00 mm/h,降鈣素原(PCT)8.56 ng/mL;丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶86 U/L,總蛋白60.20 g/L,白蛋白28.7 g/L,總膽紅素126.50 μmol/L,結(jié)合膽紅素93.40 μmol/L,N端腦利鈉肽8 130.17 pg/ mL。病程第5天,患兒左側(cè)巴氏征陽性,行腰椎穿刺術(shù),腦脊液常規(guī)生化、腺苷脫氨酶、抗酸染色、甩片、墨汁染色均陰性;培養(yǎng)陰性。骨髓細(xì)胞學(xué)檢查示感染骨髓象。病程第7 天,患兒現(xiàn)舌乳頭突起。彩色多普勒超聲心動圖示心臟冠狀動脈未見擴(kuò)張(左冠狀動脈開口處內(nèi)徑2.3 mm,右冠狀動脈開口處內(nèi)徑1.9 mm),膽囊壁增稍厚、毛糙;雙側(cè)頸動脈鞘頜下區(qū)多發(fā)淋巴結(jié)腫大??紤]IKD。給予靜脈用丙種球蛋白(IVIG)2 g/kg,仍有發(fā)熱。病程第9天,追加IVIG 2 g/kg,并給予甲基潑尼松龍治療,30 mg/次,q12h,并規(guī)律減量。病程第12天,體溫逐漸降至正常,黃疸消退。甲基潑尼松龍減量為30 mg/次,qd。病程第13天,患兒雙手指端及肛周出現(xiàn)蛻皮。病程第14 天,患兒上瞼下垂無好轉(zhuǎn)。頭部磁共振成像示雙側(cè)側(cè)腦室后角旁異常信號,考慮髓鞘化不良?缺血?炎癥?雙側(cè)大腦半球腦溝稍寬;腦磁共振血管造影未見明顯異常。眼科會診考慮存在動眼神經(jīng)麻痹。復(fù)查血常規(guī):WBC 19.20×109/L,Hb 109.0 g/L,Plt 858×109/L,L 61.3%,N 28.6%,ESR 86.00 mm/h,CRP 29.60 mg/L。彩色多普勒超聲心動圖示左、右冠狀動脈開口處及左前降支內(nèi)徑增寬(左冠狀動脈開口處內(nèi)徑4.9 mm,內(nèi)徑較寬處5.8 mm,左前降支內(nèi)徑4.1 mm,右冠狀動脈開口處內(nèi)徑3.6 mm)。糖皮質(zhì)激素改為口服,并逐漸減停,總療程2周。出院后1 個月復(fù)查彩色多普勒超聲心動圖示左、右冠狀動脈開口處及左前降支內(nèi)徑增寬(左冠狀動脈開口處內(nèi)徑4.4 mm,左前降支內(nèi)徑4.2 mm,右冠狀動脈開口處內(nèi)徑3.7 mm)。隨后1個月隨訪1次,6個月后2個月隨訪1次,現(xiàn)隨訪1年9個月,患兒冠脈未恢復(fù)。

    例2,女,10歲,以發(fā)熱、皮膚黃染3天入院。入院體格檢查:收縮壓/舒張壓(SBP/DBP)102/58 mmHg,急性面容,全身皮膚黏膜輕度黃染,無皮疹及出血點(diǎn),可見卡疤,局部無紅腫,鞏膜輕度黃染,結(jié)膜稍充血,右側(cè)耳后可見大小約5 cm×6 cm腫物,表面發(fā)紅,觸痛明顯;全腹輕壓痛,右上腹明顯,無反跳痛,肝脾肋下未觸及;無手足硬腫,余查體未見明顯異常。入院實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī)WBC 33.4×109/L,Hb 111 g/ L,Plt 313×109/L,N 94.6%,L 3.8%;丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶83.50 U/L,天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶68.50 U/L,谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶210.00 U/L,總蛋白60.60 g/L,白蛋白28.30 g/L,球蛋白32.30 g/L,總膽紅素77.20 μmol/L,直接膽紅素71.50 μmol/L,間接膽紅素5.7 μmol/L;CRP 81.58 mg/L,ESR 55.00 mm/h,PCT 4.10 ng/mL,凝血酶原時(shí)間15.50 s,凝血酶原時(shí)間活動度63.00%,纖維蛋白原6.36 g/L,D-二聚體0.38 mg/L。彩色超聲示左側(cè)腹節(jié)段性腸壁增厚;雙側(cè)頸部多發(fā)腫大淋巴結(jié)。彩色多普勒超聲心動圖、腹部彩超未見明顯異常。病程第4 天,病情持續(xù)進(jìn)展,監(jiān)測血壓,SBP/DBP 低至65/32 mmHg,考慮存在感染性休克轉(zhuǎn)至重癥監(jiān)護(hù)病房。病程第6天,腹部彩色超聲示腹腔積液,膽囊體積增大并沉積物。胸腹部CT示腹盆腔積液,直腸下段高密度影,膽囊體積增大,兩側(cè)胸腔積液。腹部增強(qiáng)CT示腸腔積氣積液,考慮腸梗阻;膽囊體積明顯增大,脾大,雙側(cè)髓質(zhì)海綿腎。考慮診斷:急性膽囊炎并感染性休克。立即行緊急腹腔鏡下膽囊切除術(shù),膽道造影術(shù)。膽囊切除物病理結(jié)果示慢性膽囊炎。術(shù)后患兒仍有間斷發(fā)熱,血壓不穩(wěn)定。病程第12天出現(xiàn)四肢指端及肛周蛻皮,考慮不完全KD。應(yīng)用IVIG(2 g/kg)1 次,體溫恢復(fù),血壓無異常,黃疸逐漸消退。病程第16天,復(fù)查血查規(guī):WBC 10.00×109/L,Hb 84.0 g/L,Plt 753×109/L,L 67.1%,N 22.1%,CRP 16.58 mg/L,ESR 75.00 mm/h。彩色多普勒超聲心動圖示左、右冠狀動脈開口處及左前降支內(nèi)徑增寬(左冠狀動脈開口處內(nèi)徑4.8 mm,前降支起始處內(nèi)徑約4.2 mm,右冠狀動脈起始處內(nèi)徑約3.9 mm)。出院后1個月隨訪復(fù)查彩色多普勒超聲心動圖示左、右冠狀動脈開口處及起源(左冠狀動脈開口處內(nèi)徑3.2 mm,前降支起始處內(nèi)徑約2.7 mm,右冠狀動脈起始處內(nèi)徑約2.2 mm)。出院后3個月、6個月、1年隨訪,患兒冠狀動脈內(nèi)徑均無異常。

    2 討論

    近年來有關(guān)IKD及KDSS的報(bào)道逐漸增多,本組2例患兒早期均無KD典型臨床表現(xiàn),均以發(fā)熱、黃疸為主要表現(xiàn),并分別出現(xiàn)動眼神經(jīng)麻痹、KDSS。

    IKD 發(fā)生率為15%~36%之間,在小于1 歲和大于5 歲的患兒中較多見[3-4]。IKD 的早期臨床表現(xiàn)除KD典型表現(xiàn)外,更易合并消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)及泌尿系統(tǒng)癥狀,增加IKD早期診斷難度[5]。參照2004年美國兒科學(xué)會(American Academy of Pediatrics,AAP)及美國心臟協(xié)會(American Heart Association,AHA)聯(lián)合制定IKD 診斷治療指南,除發(fā)熱5 天或以上外,應(yīng)具有至少2 項(xiàng)KD 主要臨床表現(xiàn),并具備炎癥反應(yīng)指標(biāo)明顯升高,并除外其他疾病時(shí),需考慮IKD。本組例1患兒亦符合難治性KD、IVIG 抵抗診斷,猜測動眼神經(jīng)麻痹可能與高免疫炎癥反應(yīng)有關(guān)。

    KDSS 多發(fā)生在KD 急性期早期,發(fā)生率約7%,以病情轉(zhuǎn)變迅速,較高病死率引起廣泛關(guān)注。KDSS指病程中出現(xiàn)血流動力學(xué)不穩(wěn)定的KD,即在診斷KD的基礎(chǔ)上,收縮壓持續(xù)低于同年齡兒童正常收縮壓低值的20%或以上,或合并組織低灌注的臨床體征,需擴(kuò)容處理或依靠血管活性藥物才能將血壓維持在正常范圍。KDSS 發(fā)病機(jī)制暫不明確,可能與炎癥因子釋放、血管外周阻力降低、心肌功能障礙和毛細(xì)血管滲漏等相關(guān)[6]。國內(nèi)報(bào)道KDSS 發(fā)生時(shí)間為發(fā)熱后(5.5±2.1)天[7],國外報(bào)道在病程1 周內(nèi)[8]。目前研究認(rèn)為,KDSS以5歲以上女孩多見,其炎癥反應(yīng)標(biāo)志物(如WBC、CRP、PCT)更高;半數(shù)對首次IVIG無反應(yīng),更易出現(xiàn)胃腸道癥狀[9]。KDSS急性期冠脈損傷與IVIG 抵抗有關(guān)。本組例2 患兒在大劑量IVIG 沖擊2次后采用糖皮質(zhì)激素治療病情好轉(zhuǎn)。2019年上海有報(bào)道 聯(lián)合體外膜肺治療KDSS合并心源性休克[10],國外亦有持續(xù)血液透析聯(lián)合血漿置換成功治愈KDSS的報(bào)道[11]。

    KD 合并其他臟器損傷的報(bào)道逐漸增多,其中肝損傷因感染與藥物原因在疾病早期容易被忽略。本組2例患兒的肝損傷均發(fā)生在IKD早期,早于皮疹、結(jié)膜充血、口腔及眼部黏膜充血、口唇皸裂、楊梅舌典型癥狀,且均表現(xiàn)為黃疸。兒童肝臟儲血量和血流量較成人多,含氧量和對氧需求量較高且較為敏感,容易受各種因素影響,如缺血、感染等,導(dǎo)致肝細(xì)胞腫脹、變性、壞死等,并造成肝功能損傷。

    綜上,IKD需要早期識別和早期診斷。對于發(fā)熱、淋巴結(jié)腫大伴肝功能損害(肝酶學(xué)異常、黃疸)、胃腸道癥狀者,也應(yīng)注意KD可能,同時(shí)高度警惕KDSS。

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