胡大雁
(云南省芒市中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院皮膚科,云南 德宏 678400)
慢性光化性皮炎作為以慢性光敏感表現(xiàn)特征的一類病譜性疾病,受到紫外線長時間照射所導(dǎo)致,慢性光化性皮炎疾病好發(fā)于中老年男性人群中,其中皮損部位通常為曝光部位,關(guān)于此病的臨床表現(xiàn)包含浸潤性紅斑和斑塊,現(xiàn)在關(guān)于慢性光化性皮炎疾病的發(fā)病原因還不是非常明確,發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,導(dǎo)致慢性光化性皮炎疾病的預(yù)防以及治療難度升高[1]。
選取慢性光化性皮炎患者資料200例施行分析作為研究組(2013年1月~2018年1月),其中男性患者180例,女性患者20例,最小年齡20歲,最大年齡83歲,平均57.15±13.97歲;同期選取濕疹患者資料50例作為對照組,選取正常人皮膚組織50例作為正常對照組。
通過免疫組化方法檢測三組患者的于Caspase-14表達(dá)情況,選取面頸部以及雙手背曝光部位皮損,將組織塊通過10%甲醛溶液進(jìn)行固定,采取自動脫水機(jī)開展處理,之后制作為蠟塊,連續(xù)切片,切片厚度為4 μm~6 μm;同時檢測UVB和去甲基化對其mRNA和蛋白表達(dá)的影響[2]。
Caspase-14 結(jié)果顯示陽性產(chǎn)生于細(xì)胞漿與細(xì)胞核中,呈黃褐色與棕黃色顆粒狀[3]。
采用SPSS l9.0統(tǒng)計學(xué)軟件對本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。
200例慢性光化性皮炎患者中顯示為光敏實(shí)驗(yàn)結(jié)果完整60例,UVB敏感50例,兩者均敏感11例,UVA不存在反應(yīng)46例;慢性光化性皮炎患者接受病理組織檢查140例,表皮角化過度50例,角化過度伴隨角化不全80例,存在滲出以及結(jié)痂15例,棘層水腫80例,基底層完整55例,伴隨嗜酸性粒細(xì)胞浸潤30例,炎細(xì)胞外滲25例。
Caspase-14在正常組織中表達(dá)在基底層上方,陽性幾率為90.0%,在慢性光化性皮炎和濕疹患者中表達(dá)在棘層以及顆粒層,陽性幾率為50.0%;UVB照射能夠降低Caspase-14表達(dá),開展甲基化轉(zhuǎn)移酶抑制劑5-AzaC干預(yù)措施之后,Caspase-14和蛋白表達(dá)升高。
慢性光化性皮炎好發(fā)于中老年男性人群中,多發(fā)部位為面頸部以及手背部,對非曝光區(qū)域造成累及,慢性光化性皮炎發(fā)病季節(jié)不存在顯著區(qū)別,大部分患者具有UVB敏感,開展組織病理學(xué)檢查可見海綿水腫性皮炎改變,同時伴隨嗜酸性粒細(xì)胞浸潤表現(xiàn),大多數(shù)患者存在PD相[4]。正常組織細(xì)胞核以及細(xì)胞質(zhì)中Caspase-14表達(dá)為陽性,呈棕黃色,一般在表皮基底層上方具有表達(dá),特別是角質(zhì)層中最明顯,慢性光化性皮炎角質(zhì)層中不存在表達(dá),通常在棘層和顆粒層中出現(xiàn)表達(dá),慢性光化性皮炎在正常組織細(xì)胞核以及細(xì)胞質(zhì)具有強(qiáng)表達(dá),在慢性光化性皮炎疾病中表達(dá)陽性率偏低。慢性光化性皮炎的發(fā)病和Caspase-14異常表達(dá)具有相關(guān)性,紫外線可以對Caspase-14mRNA以及蛋白表達(dá)產(chǎn)生干擾,進(jìn)而影響到皮膚屏障,產(chǎn)生慢性光化性皮炎疾病,或是引發(fā)疾病加重。甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑可以促進(jìn)紫外線誘導(dǎo)Caspase-14mRNA以及蛋白表達(dá),可見Caspase-14mRNA和蛋白表達(dá)受到紫外線感染主要是利用DNA去甲基化獲得完成[5]。