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    牙型低磷酸酯酶癥1例

    2020-01-16 01:50:12趙增波王惠敏李曉娜李聰聰楊運田
    關(guān)鍵詞:牙型釉質(zhì)磷酸酯

    趙增波 王惠敏 李曉娜 李聰聰 楊運田

    低磷酸酯酶癥(hypophosphatasia)為常染色體隱性遺傳,發(fā)病率約為十萬分之一[1]。牙型低磷酸酯酶癥患者,臨床多表現(xiàn)為乳牙提前脫落或嚴(yán)重齲壞,牙根牙骨質(zhì)形成不全或發(fā)育不良,牙本質(zhì)鈣化不規(guī)則或牙髓腔擴大以及邊緣牙槽骨的改變,其中牙根牙骨質(zhì)形成不全或發(fā)育不良被認(rèn)為是其主要表現(xiàn),通常不伴有骨骼系統(tǒng)異常[2]。

    一、病例資料

    患兒,男,9 周歲,因乳牙較早脫落,恒牙長時間未萌來我科就診。身體發(fā)育未見其他異常。足月順產(chǎn),母乳喂養(yǎng),生長發(fā)育正常。否認(rèn)家族史。體格檢查:患兒營養(yǎng)發(fā)育正常,智力正常,語言及運動功能未見異常,未發(fā)現(xiàn)其他器質(zhì)性病變。全身皮膚無過角化現(xiàn)象。??茩z查發(fā)現(xiàn):顏面部無畸形,頜骨發(fā)育正常,唇腭正常;口腔衛(wèi)生良好,口腔粘膜及牙齦無異常,舌體活動自如;牙齒檢查: 乳牙早失,15,16,21,25,31,32,34,35,36,41,42,45,46 萌出,釉質(zhì)發(fā)育不全;21,31,32,41,42 切1/3 釉質(zhì)明顯的水平溝帶,可探及牙本質(zhì)層;15,25,34,35,36,45,46 牙冠缺少釉質(zhì)覆蓋,殘留釉質(zhì)堅硬粗糙,色澤棕黃色;16 牙面牙色充填物;余牙未萌出,21 反頜(圖1)。實驗室檢查:生化檢查ALP:12.0U/L(參考值86.00~315.00U/L);血清鈣:2.69mmol/L(參考值2.11~2.52mmol/L);血清磷:2.12mmol/L(參考值0.85 ~1.51mmol / L); 甲狀旁腺激素(PTH):15.40pg/ml(參考值15.00~68.30pg/ml);25-羥基維生素D(VitD-T):13.56ng/ml(參考值15-100ng/ml)。基因檢測:NGS 基因檢測報告為低堿性磷酸酶癥相關(guān)基因ALPL 存在兩處雜合突變(ALPLc.30dupA 雜合突變、ALPLc.931T>C 雜合突變)。影像學(xué)檢查:全口曲面斷層片顯示恒牙及牙胚數(shù)目正常(16 髓腔及根管內(nèi)高密度根充材料影像,26 近中傾斜阻生),釉質(zhì)缺損影像,髓室及根管擴大,髓壁薄,牙根短,牙槽骨出現(xiàn)萎縮現(xiàn)象(圖2)。股骨及脛腓骨片顯示:未見特殊骨質(zhì)改變。臨床診斷:牙型低磷酸酯酶癥。

    圖1 初診時口內(nèi)照

    二、討論

    基因分子檢測表明,低磷酸酯酶癥是一種常染色體隱性遺傳病,其與組織非特異性堿性磷酸酶(TNAP)基因突變有關(guān),如果位于1 號染色體短臂上的堿性磷酸酯酶基因(ALPL)中的一個核苷酸發(fā)生突變,就可能引發(fā)低磷酸酯酶癥[3]。

    根據(jù)該病發(fā)病年齡和有無涉及骨骼系統(tǒng)的變化,目前可以分為六型:圍產(chǎn)型(先天型)、嬰幼兒型、兒童型、成年型、牙型及假性低磷酸酶血癥[4]。牙型低磷酸酯酶癥只是該病的一種分型,本病例報道患兒未見骨骼系統(tǒng)異常,僅表現(xiàn)為牙齒早失,牙齒礦化受阻,牙釉質(zhì)嚴(yán)重發(fā)育不全,冠髓腔及根管腔擴大,牙槽骨吸收萎縮。與以往報道不同的是該名患者牙釉質(zhì)嚴(yán)重發(fā)育不全,可能與該病的基因位點突變后釉質(zhì)礦化受阻有關(guān),需要進(jìn)一步檢測。

    目前對于該病無法根治多采用對癥治療,口腔的對癥治療包括口腔衛(wèi)生指導(dǎo),拔除松動嚴(yán)重的牙齒,牙周治療等。全身治療可以補充生長激素、維生素D 和鈣劑或可減輕臨床癥狀。另外移植有免疫應(yīng)答能力的骨髓和間充質(zhì)干細(xì)胞,可能對此類疾病有所幫助[5]。隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展,基因治療在該病的治療上也有了新進(jìn)展,Seiko Yamamoto 等[6]通過基因治療的方法明顯改善了此病的臨床癥狀,基因治療為該病的徹底治療提供了新方法。

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