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    血塞通聯(lián)合泮托拉唑?qū)δX梗死患者凝血指標(biāo)的影響

    2020-01-13 05:58:16李思全
    中國(guó)社區(qū)醫(yī)師 2019年34期
    關(guān)鍵詞:氧化應(yīng)激差異水平

    李思全

    221000徐州市銅山區(qū)劉集衛(wèi)生院內(nèi)科,江蘇 徐州

    腦梗死是臨床上較為常見(jiàn)的神經(jīng)內(nèi)科疾病,是腦部血液供應(yīng)障礙造成腦部缺血缺氧、局限性腦組織缺血性壞死或者軟化。該病好發(fā)于中、老年人群,起病急驟、病情發(fā)展較快,致殘率、致死率均較高,嚴(yán)重危及患者生命安全[1-2]。以往臨床上常采用西醫(yī)常規(guī)治療腦梗死,但難以達(dá)到理想治療效果[3]。血塞通具有活血化瘀、通脈效果,在治療腦梗死方面具有特殊作用[4]。因此,本研究探討血塞通聯(lián)合泮托拉唑治療腦梗死患者對(duì)凝血指標(biāo)水平的影響,現(xiàn)報(bào)告如下。

    資料與方法

    2017年4月-2019年1月收治腦梗死患者84例,隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組各42例。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。A組男24例,女18例,年齡47~66 歲,平均(61.47±7.22)歲;病程16~59 h,平均(26.41±15.11)h。B 組男25例,女17例,年齡50~71歲,平均(61.79±8.65)歲;病程19~62 h,平 均(26.49±13.47)h。兩組一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    納入標(biāo)準(zhǔn):①均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查,符合腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];②均簽署知情同意書。

    排除標(biāo)準(zhǔn):①合并肝、腎功能障礙;②合并精神系統(tǒng)疾?。虎酆喜⒚庖呦到y(tǒng)疾??;④合并全身感染性疾??;⑤藥物過(guò)敏;⑥臨床資料不全。

    方法:①A 組采用血塞通聯(lián)合泮托拉唑治療,血塞通注射液200~400 mL與5%~10%葡萄糖注射液250~400 mL稀釋后靜脈滴注,1 次/d,治療14 d;注射用泮托拉唑鈉40 mg 與100 mL 生理鹽水稀釋后靜脈滴注,2 次/d,治療1 周。②B 組單用血塞通治療,具體用藥方法與A組相同。

    觀察指標(biāo):①采集兩組患者治療前后清晨空腹靜脈血5 mL,采用全自動(dòng)血液流變檢測(cè)儀檢測(cè)兩組患者治療前后凝血指標(biāo)水平,包括全血高切黏度、全血中切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、血小板聚集率,計(jì)算血栓形成系數(shù)。采用ELISA法檢測(cè)血清MDA、SOD、PCT、CRP 水平。②采用神經(jīng)功能缺損量表(NIHSS)評(píng)估兩組患者治療前后神經(jīng)功能,評(píng)分與神經(jīng)功能呈負(fù)比[6]。

    統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 25.0 軟件處理;計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn);P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    結(jié) 果

    兩組患者治療前后凝血指標(biāo)水平比較:兩組治療前凝血指標(biāo)水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組凝血指標(biāo)水平較治療前均明顯改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);且A 組治療后凝血指標(biāo)水平改善程度顯著優(yōu)于B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 兩組患者治療前后凝血指標(biāo)水平比較(±s)

    表1 兩組患者治療前后凝血指標(biāo)水平比較(±s)

    注:與本組治療前比較,?P<0.05;與B組治療后比較,#P<0.05。

    組別 時(shí)間 全血高切黏度 全血中切黏度 全血低切黏度 血漿黏度 血小板聚集率 血栓形成系數(shù)(mPa·s) (mPa·s) (mPa·s) (mPa·s) (%)A組 治療前 7.25±0.41 10.38±0.39 17.88±2.12 3.68±0.42 0.80±0.16 0.81±0.24治療后 4.48±0.25?# 7.06±0.10?# 12.23±1.45?# 1.82±0.21?# 0.41±0.10?# 0.42±0.12?#B組 治療前 7.29±0.49 10.35±0.35 17.85±2.34 3.64±0.46 0.79±0.15 0.83±0.21治療后 6.33±0.30? 8.47±0.13? 15.23±1.59? 2.59±0.25? 0.61±0.12? 0.66±0.15?

    表2 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較(±s,noml/mL)

    表2 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較(±s,noml/mL)

    注:與本組治療前比較,?P<0.05;與B組治療后比較,#P<0.05。

    組別 時(shí)間 MDA SOD A組 治療前 144.56±12.93 60.25±3.92治療后 60.21±7.56?# 84.18±6.86?#B組 治療前 144.17±13.60 60.98±4.67治療后 82.86±9.33? 72.50±5.94?

    表3 兩組患者治療前后炎癥因子、NIHSS評(píng)分比較(±s)

    表3 兩組患者治療前后炎癥因子、NIHSS評(píng)分比較(±s)

    注:與本組治療前比較,?P<0.05;與B組治療后比較,#P<0.05。

    組別 時(shí)間 炎性因子 NIHSS評(píng)分(分)PCT(μg/L) CRP(ml/L)A組 治療前 3.66±0.34 7.89±1.85 38.44±3.27治療后 1.82±0.21?# 1.98±0.75?# 23.29±2.15?#B組 治療前 3.69±0.39 7.93±1.67 38.15±3.69治療后 2.56±0.27? 3.56±0.88? 30.05±2.37?

    兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較:兩組治療前氧化應(yīng)激指標(biāo)水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)水平較治療前均明顯改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。A 組治療后血清MDA 水平顯著低于B 組,SOD 水平顯著高于B 組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

    兩組患者治療前后炎癥因子水平、NIHSS 評(píng)分比較:兩組患者治療前炎癥因子水平、NIHSS 評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組炎癥因子水平、NIHSS 評(píng)分較治療前均明顯改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。A組治療后血清PCT、CRP水平、NIHSS評(píng)分顯著低于B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

    討 論

    腦梗死是由顱內(nèi)外血管阻塞引發(fā)的急性腦功能損傷性疾病,是危害人類健康的常見(jiàn)疾病。目前臨床上以減少腦組織、保護(hù)神經(jīng)元、促進(jìn)神經(jīng)興奮性、降低死亡率為治療原則。泮托拉唑是集奧美拉唑、蘭索拉唑之后的第三種質(zhì)子泵抑制劑,是選擇性的PPI,使用后能夠在胃黏膜壁細(xì)胞小管膜中聚集,能夠產(chǎn)生代謝產(chǎn)物亞磺酰胺,以抑制分泌胃酸共同通路的H+/K+-ATP 酶,從而發(fā)揮抑制胃酸作用。研究發(fā)現(xiàn),在腦梗死患者急性期雙抗治療時(shí)予以泮托拉唑合理抑酸治療,能夠有效避免患者消化道出血,減少并發(fā)癥發(fā)生率。

    中醫(yī)學(xué)理論認(rèn)為,腦梗死屬于“中風(fēng)”范疇,其病機(jī)為瘀痰阻絡(luò)、氣滯血瘀,故中醫(yī)認(rèn)為治療腦梗死應(yīng)以活血化瘀、通經(jīng)止痛為主。血塞通的主要成分為五加科人參屬植物三七提取物,三七具有化瘀止血、活血定痛作用,可用于治療瘀血腫痛、跌打損傷等。現(xiàn)代藥理學(xué)研究提出,血塞通能夠擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,降低外周阻力,抑制血小板聚集,降低血液黏稠度,抑制血栓形成,還可增加腦血流量,對(duì)腦缺血、缺氧具有一定改善作用。

    本研究結(jié)果顯示,A 組治療后凝血指標(biāo)改善程度顯著優(yōu)于B 組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說(shuō)明,血塞通聯(lián)合泮托拉唑治療能夠有效降低腦梗死患者血液黏度,抑制血小板聚集及血栓形成,改善凝血功能和機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)。MDA 是機(jī)體自由基作用于脂質(zhì)發(fā)生過(guò)氧反應(yīng)發(fā)生的氧化終產(chǎn)物,能夠了解膜脂過(guò)氧化程度。腦缺血缺氧是自由基損傷過(guò)程啟動(dòng),在氧自由基引發(fā)下生物膜不飽和脂肪酸發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng)產(chǎn)生MDA。SOD 是機(jī)體自由基的清除劑,能夠有效清除脂質(zhì)過(guò)氧化作用過(guò)程中產(chǎn)生具有高度活性的超氧陰離子,減輕其毒性作用。A 組經(jīng)過(guò)治療后MDA 水平顯著低于B組,SOD水平顯著高于B組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說(shuō)明血塞通聯(lián)合泮托拉唑治療可有效改善腦梗死患者氧化應(yīng)激反應(yīng)。A組治療后血清PCT、CRP水平低于B組,NIHSS評(píng)分低于B組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果提示,血塞通聯(lián)合泮托拉唑治療能夠有效抑制機(jī)體分泌炎癥因子,改善機(jī)體炎癥狀態(tài),減少神經(jīng)元細(xì)胞損傷,提高神經(jīng)功能。

    綜上所述,血塞通聯(lián)合泮托拉唑治療可有效改善腦梗死患者凝血指標(biāo),減輕機(jī)體氧化應(yīng)激反應(yīng),改善機(jī)體炎癥狀態(tài),提高患者神經(jīng)功能,療效顯著,值得推薦。

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