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    3D-STI 評(píng)價(jià)ST 段抬高型急性心肌梗死患者行PCI治療術(shù)后左心室收縮功能變化的臨床意義

    2020-01-10 16:32:26郝兵兵李玲
    關(guān)鍵詞:斑點(diǎn)左心室心肌梗死

    郝兵兵 李玲

    急性心肌梗死屬于臨床常見心臟疾病,具有起病急驟、病癥嚴(yán)重、病死率高等特點(diǎn)。其發(fā)病基礎(chǔ)為動(dòng)脈硬化,由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所導(dǎo)致的斑塊引發(fā)動(dòng)脈堵塞,導(dǎo)致心肌出現(xiàn)急性缺血缺氧,患者多伴隨胸骨至肩持續(xù)劇烈疼痛[1]。若未及時(shí)采用有效治療以及護(hù)理措施,可能并發(fā)心律失常、休克等嚴(yán)重并發(fā)癥,病情持續(xù)進(jìn)展對(duì)患者生命安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅。3D-STI 作為近幾年逐漸在醫(yī)學(xué)各科室中普及起來(lái)的新型技術(shù),以二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)、三維超聲心動(dòng)圖為基礎(chǔ),可形象直觀展示心肌復(fù)雜變化。本研究選取在本院接受治療的56 例ST 段抬高型急性心肌梗死患者作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,探討3D-STI 評(píng)價(jià)ST 段抬高型急性心肌梗死患者行PCI 治療術(shù)后左心室收縮功能變化的臨床意義,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2017 年4 月~2018 年4 月在本院接受治療的56 例ST 段抬高型急性心肌梗死患者作為觀察組,另選取同期到本院接受健康體檢者60 例作為對(duì)照組。對(duì)照組中男41 例,女19 例;年齡41~78 歲,平均年齡(59.02±10.07)歲。觀察組中,男35例,女21例;年齡43~77 歲,平均年齡(60.05±10.64)歲。兩組一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):觀察組患者均經(jīng)心電圖、冠狀動(dòng)脈造影、心肌酶學(xué)檢查證實(shí)為急性心肌梗死者;隨訪資料完整;患者及其家屬均知情并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):存在陳舊性心肌梗死、嚴(yán)重瓣膜疾病以及心律失常疾病;資料不足;存在惡性腫瘤、自身免疫性疾病患者;精神狀態(tài)或認(rèn)知功能異常無(wú)法正常溝通者。

    1.3 方法 對(duì)照組和觀察組(于PCI 術(shù)后1 h、3 d、12 個(gè)月)均接受3D-STI 檢查,具體為:指導(dǎo)患者取左側(cè)臥位,選用GE vivid E9 彩色多普勒超聲診斷儀,將其三維探頭放置于患者心尖部,適當(dāng)調(diào)整探頭聲束、儀器參數(shù),確保整個(gè)左心室均位于圖像之內(nèi),測(cè)量并記錄患者左心室收縮與舒張末期內(nèi)徑等情況。使用“4D”技術(shù)儲(chǔ)存4 個(gè)動(dòng)態(tài)周期圖像,采用3D-STI 分析、處理圖像,得出整體縱向與圓周應(yīng)變等測(cè)量值。

    1.4 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者三維心臟彩超情況。測(cè)量并記錄患者LAD、LVESV、LVEDV、LVDd、LVPWT、IVSd。②比較兩組患者三維斑點(diǎn)追蹤測(cè)定情況,包括GLS、GCS、GRS、LVEF。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者三維心臟彩超情況比較 觀察組術(shù)前的LAD 為(35.97±4.86)mm、LVESV 為(77.85±23.64)ml、LVEDV 為(148.92±28.03)ml、LVDd 為(59.73±5.01)mm、LVPWT(7.92±0.65)mm、IVSd 為(7.84±0.85)mm,術(shù)后1 h 的LAD 為(36.47±5.11)mm、LVESV 為(75.03±20.44)ml、LVEDV 為(146.22±25.75)ml、LVDd 為(57.24±3.12)mm、LVPWT 為(7.92±0.75)mm、IVSd 為(7.84±0.75)mm,術(shù)后3 d 的LAD 為(37.02±5.11)mm、LVESV 為(73.48±22.31)ml、LVEDV 為(144.17±26.81)ml、LVDd 為(56.24±3.12)mm、LVPWT 為(7.92±0.56)mm、IVSd 為(7.84±0.72)mm,術(shù)后1 年的LAD 為(36.04±4.28)mm、LVESV為(71.65±22.08)ml、LVEDV 為(136.97±25.16)ml、LVDd 為(52.44±2.13)mm、LVPWT 為(7.92±0.63)mm、IVSd 為(7.84±0.82)mm;對(duì)照組患者LAD為(35.68±4.42)mm、LVESV 為(32.02±5.87)ml、LVEDV 為(102.47±13.06)ml、LVDd(45.28±3.05)mm、LVPWT(7.92±0.61)mm、IVSd 為(7.84±0.90)mm,對(duì)照組與觀察組術(shù)前、術(shù)后1 h、術(shù)后3 d、術(shù)后1 年的LAD、LVPWT、IVSd 比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組術(shù)前、術(shù)后1 h、術(shù)后3 d、術(shù)后1 年的LVESV、LVEDV、LVDd 均呈遞減趨勢(shì),且均高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.2 兩組患者三維斑點(diǎn)追蹤測(cè)定情況 觀察組術(shù)前GLS 為(-9.081±1.95)%、GCS 為(-6.98±1.56)%、GRS為(13.41±2.65)%、LVEF 為(35.92±6.44)%,術(shù)后1 h的GLS 為(-10.214±1.33)%、GCS 為(-7.15±1.62)%、GRS 為(14.50±2.78)%、LVEF 為(37.04±6.58)%,術(shù)后3 d 的GLS 為(-11.07±2.43)%、GCS 為(-8.89±2.17)%、GRS 為(15.73±3.58)%、LVEF 為(39.84±6.65)%,術(shù)后1年的GLS為(-13.20±3.45)%、GCS為(-11.15±2.58)%、GRS 為(18.64±4.69)%、LVEF 為(46.82±8.71)%;對(duì)照組的GLS 為為(-22.64±2.51)%、GCS 為(-16.97±3.10)%、GRS 為(27.65±6.31)%、LVEF 為(63.10±5.42)%。觀察組術(shù)前、術(shù)后1 h、術(shù)后3 d、術(shù)后1 年的GLS、GCS、GRS、LVEF 水平均呈遞增趨勢(shì),且均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    3 討論

    急性心肌梗死致病因素復(fù)雜,過(guò)勞、情緒過(guò)于激動(dòng)、暴飲暴食、酗酒吸煙等因素均可誘發(fā)疾病,患者心肌需氧量驟然增加,自身冠狀動(dòng)脈硬化或狹窄異常,無(wú)法充分?jǐn)U張導(dǎo)致心肌缺血壞死,生存質(zhì)量降低,引起社會(huì)各界的廣泛關(guān)注。目前,臨床已明確表明在治療急性心肌梗死患者中應(yīng)堅(jiān)持加快其心肌供血恢復(fù)進(jìn)度、控制梗死擴(kuò)散面積、改善心臟功能準(zhǔn)則,盡最大限度降低患者猝死幾率[2]。PCI 術(shù)具有操作簡(jiǎn)單、創(chuàng)傷小等優(yōu)點(diǎn),可及時(shí)開通梗死患者相關(guān)血管,恢復(fù)正常心肌血流灌注,促使缺血心肌逐漸正常運(yùn)作,進(jìn)而抑制或逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu),保障患者心臟功能。因此,采用有效措施對(duì)患者PCI 術(shù)后心功能情況進(jìn)行評(píng)估,展示手術(shù)治療效果,對(duì)于醫(yī)護(hù)人員正確指導(dǎo)患者預(yù)后具有重要意義[3]。LVEF 是臨床常用的評(píng)價(jià)左心室收縮功能的指標(biāo),主要通過(guò)測(cè)量左心室舒張末期、收縮末期容積變化得出其值。但在三維心臟彩超測(cè)量左心室時(shí),需選取對(duì)稱幾何結(jié)構(gòu)為基本前提條件,且測(cè)量結(jié)果受到不同醫(yī)師的臨床經(jīng)驗(yàn)以及主觀性影響,所得結(jié)果缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),準(zhǔn)確率不高。同時(shí)ST 段抬高型急性心肌梗死患者由于心肌缺血缺氧損傷導(dǎo)致心室重構(gòu),其左心室大小、形態(tài)均發(fā)生一定程度變化,損傷局部或整個(gè)左心室收縮功能,直接在左心室?guī)缀涡误w下使用三維心臟彩超所測(cè)得的LVEF 測(cè)量存在誤差。二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)可采用逐幀掃描標(biāo)記追蹤心肌中每個(gè)斑點(diǎn),借此勾勒出運(yùn)動(dòng)軌跡,便于醫(yī)護(hù)人員后期對(duì)心室扭轉(zhuǎn)、心機(jī)應(yīng)變進(jìn)行定量分析,相較于多普勒技術(shù),可擺脫測(cè)量時(shí)對(duì)角度的依賴。但有學(xué)者研究指出,心室呈現(xiàn)雙螺旋結(jié)構(gòu),其中心由一條心肌帶圍繞形成,舒張、收縮運(yùn)動(dòng)主要為短軸向的徑向運(yùn)動(dòng)、旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)、圓周運(yùn)動(dòng)、長(zhǎng)軸縱向運(yùn)動(dòng)。心肌纖維在心動(dòng)周期中不僅沿徑向增厚,同時(shí)沿長(zhǎng)軸向縮短,稱之為心臟在三維立體空間發(fā)生的扭轉(zhuǎn)、旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)。而二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)只能捕捉二維運(yùn)動(dòng)圖像,無(wú)法對(duì)心臟復(fù)雜三維解剖結(jié)構(gòu)進(jìn)行評(píng)估,受到立體空間內(nèi)心臟的旋轉(zhuǎn)、扭轉(zhuǎn)顯著影響,致使二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)測(cè)量結(jié)果存在誤差,無(wú)法準(zhǔn)確反映心臟復(fù)雜的三維運(yùn)動(dòng)軌跡,臨床應(yīng)用價(jià)值有限。3D-STI融合二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)、三維超聲心動(dòng)圖兩者優(yōu)勢(shì),用于評(píng)估心肌復(fù)雜形變,實(shí)現(xiàn)對(duì)于左心室收縮功能的有效測(cè)量與計(jì)算,可作為ST 段抬高型急性心肌梗死早期診斷手段。大量相關(guān)研究均指出,心肌梗死患者各節(jié)段變應(yīng)值均有所降低,心肌變形能力隨之下降[4,5]。本文研究結(jié)果顯示,支架打開瞬間,即術(shù)后1 h,兩組患者左心室功能較治療前均有所改善,但不明顯,而觀察組各節(jié)段應(yīng)變值均低于對(duì)照組(P<0.05),與上述分析相符。提示采用3D-STI 技術(shù)可完全反應(yīng)行PCI 治療患者術(shù)后左心室收縮功能變化情況,為醫(yī)護(hù)人員了解治療效果提供參考資料。經(jīng)分析3D-STI 可在三維空間內(nèi)追蹤捕獲心肌運(yùn)動(dòng)軌跡,且只需在采集圖像時(shí)中保存左心室全容積圖像即可完成,操作簡(jiǎn)單易懂,后期圖像放置于軟件處理后可自動(dòng)形成心尖兩腔,完全避免了二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)處于不同心動(dòng)周期所引發(fā)的誤差,同時(shí)可準(zhǔn)確測(cè)定三維空間內(nèi)心肌的復(fù)雜形變,克服二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)測(cè)量二維平面導(dǎo)致的心肌斑點(diǎn)丟失現(xiàn)象。ST 段抬高型急性心肌梗死患者雖在發(fā)病早期及時(shí)采用PCI 術(shù)治療,但心肌形變能力以及心臟收縮功能均無(wú)法在短時(shí)間內(nèi)得到快速改善。此外,本文結(jié)果顯示,觀察組術(shù)前、術(shù)后1 h、術(shù)后3 d、術(shù)后1 年的GLS、GCS、GRS、LVEF 水平均呈遞增趨勢(shì),且均低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。再次證明3D-STI 技術(shù)敏感性優(yōu)勢(shì),能夠客觀及時(shí)反映患者心肌形變。

    綜上所述,采用3D-STI 評(píng)價(jià)ST 段抬高型急性心肌梗死患者行PCI 治療術(shù)后左心室收縮功能,具有操作簡(jiǎn)單快捷、可重復(fù)性、易于掌握等優(yōu)勢(shì),能夠準(zhǔn)確、定量、客觀反映反映ST 段抬高型急性心肌梗死患者行PCI 治療術(shù)后心肌形變能力,值得在臨床上推廣應(yīng)用。

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