左心造影診斷心肌梗死后心肌夾層1 例

嚴 薇，馬小靜，何 俊，許 娟（武漢科技大學附屬武漢亞洲心臟病醫(yī)院，湖北 武漢 430022）

病例男，69 歲，因胸痛6 d，持續(xù)7～8 h 急診收入我院，6 d 前突發(fā)胸痛，持續(xù)7～8 h，外院診斷為“急性下壁心肌梗死”，給予藥物治療，仍間斷胸悶。2018 年2 月1 日醫(yī)生查房后告知患者可疑室間隔穿孔，建議轉上級醫(yī)院。2018 年2 月1 日我院查體：心界擴大，心尖區(qū)可聞及Ⅲ/6 級收縮期雜音，有傳導心底部及腋下，心電圖提示“下壁、后壁導聯(lián)異常Q 波，ST段上抬0.1～0.2 mv”，實驗室檢查：NT-proBNP 2 243 pg/mL；肌鈣蛋白Ⅰ9.408 ng/mL；超敏C 反應蛋白211.21 mg/L；血沉73 mm/h；D 二聚體1.814 ug/mL。2018 年2 月1 日床旁超聲心動圖（圖1）：左室節(jié)段性室壁運動異常（左室下壁、后壁及后側壁），左室后壁中間段室壁變薄，可見心肌內膜回聲中斷，后壁中間段左室心肌內見一大小約18 mm×16 mm 無回聲區(qū)，其經(jīng)一內徑約3 mm 開口與左室腔相通，收縮期可見經(jīng)左室射入無回聲區(qū)的紅色加速血流信號，舒張期可見經(jīng)無回聲區(qū)射向左室的藍色加速血流信號，血流峰速2.3 m/s，壓差21 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa），無回聲區(qū)外側由心肌組織構成，其上未見明顯破口及裂隙，無回聲區(qū)未與心包腔相通。左室舒張末期內徑59 mm，左房前后徑45 mm，左室收縮及舒張減退，射血分數(shù)為40%，二尖瓣輕-中度關閉不全。2018年2 月2 日左心聲學造影檢查（圖2）：見左室下后壁及后側壁中間段可見明顯造影劑充盈缺損，后側壁中間段左室心肌內見一大小約18 mm×16 mm 瘤樣結構造影劑填充區(qū)，其經(jīng)一內徑約3 mm 開口與左室腔相通，此瘤樣結構外側可見菲薄心肌層包裹（厚約1～2 mm），此處心肌造影劑充盈缺損。左室后壁及側壁基底段造影劑充盈不充分，造影劑充盈延遲，余節(jié)段室壁心肌造影劑充盈均勻。心包腔內未見造影劑回聲。雙平面Simpson 法測得左室舒張末期容量（EDV）159 mL，收縮末期容量（ESV）95 mL，射血分數(shù)（EF）值41%。臨床診斷：急性ST 段抬高型下壁、后壁心肌梗死心肌夾層、心包少-中量積液、心功能Ⅱ級（Killip）。給予抗血小板、減輕心臟負荷、減低心肌耗氧、改善心室重構、穩(wěn)定斑塊等藥物保守治療，目前超敏C 反應蛋白等炎性指標仍高，心臟破裂風險極高。2018 年2 月13 日床旁超聲心動圖（圖3）：左室后側壁中間段左室心肌內見一大小約33 mm×28 mm×25 mm 無回聲區(qū)與左室腔相通，交通口內徑約38 mm，于收縮期可見經(jīng)左室射入無回聲區(qū)的紅色加速血流信號，舒張期可見經(jīng)無回聲區(qū)射向左室的藍色血流信號，血流峰速1.4 m/s，無回聲區(qū)外側由薄層心肌組織（厚約2 mm）構成，其上未見明顯破口及裂隙，無回聲區(qū)未與心包腔相通。左室EF 值估測約32%。2018年2 月22 日CT 檢查示（圖4）：左室側壁假性室壁瘤，左室側壁菲薄，其上見兩處缺損，直徑分別約1.9 mm、3.6 mm，最大橫斷面約45.7 mm×31.2 mm。2018 年2 月24 日左心造影（圖5）：左室下后壁及后側壁基底段、中間段可見明顯造影劑充盈缺損，后側壁中間段左室心肌內見一大小約55 mm×31 mm瘤樣結構造影劑填充區(qū)，其經(jīng)一內徑約5 mm 開口與左室腔相通，此瘤樣結構外側可見菲薄心肌層包裹（厚約1～2 mm），心外膜上可見約12 mm 心肌組織回聲連續(xù)中斷，此處心肌造影劑充盈缺損，提示心肌梗死后心肌夾層破裂假性室壁瘤形成，心包腔中量積液。冠脈造影提示右冠狀動脈閉塞，前降支狹窄程度30%。因家屬強烈要求出院，行藥物治療。

討論心肌夾層是心肌梗死后罕見的并發(fā)癥，是亞急性心臟破裂的一種表現(xiàn)形式。急性心肌梗死后或在隨后的心室重構過程中可并發(fā)心肌夾層。其特點是心內膜面心肌纖維斷裂，血液涌入由心肌纖維螺旋包繞而成的心壁，繼而形成血腫井逐漸擴大，而心外膜面心肌纖維結構完整。常發(fā)生于下壁[1]。病理上，心肌夾層表現(xiàn)為心肌呈波浪形或匍形通道，其內可充滿血腫或是有血液穿行[2]。超聲心動圖診斷心肌夾層應符合以下標準中至少3 條[3]：①心肌梗死部位可見1 個或多個新發(fā)的無回聲腔，收縮期擴大，舒張期縮?。虎跓o回聲腔區(qū)域可見菲薄的心內膜隨心動周期活動，但心內膜及心外膜均保持完整；③彩色多普勒超聲可見夾層血腫部位與左或右心室腔之間的血流穿梭；④隨訪過程中夾層血腫可不變或逐漸縮小，并最終由血栓完全填塞；⑤左心室和右心室之間的室間隔內可見波浪形或匍形通道，并由彩色多普勒超聲證實；⑥可同時合并室間隔穿孔、假性室壁瘤、乳頭肌或腱索斷裂及心包積液等。但對于心肌夾層與假性室壁瘤有時難以鑒別，靜態(tài)觀察時前者心外膜及心包腔結構完整，后者心外膜與心包粘連；動態(tài)觀察時前者舒張期血液進入假腔，后者收縮期血液進入瘤體；兩者可能單一出現(xiàn)，也可同時發(fā)生[4]。本病例符合上述標準中的①、③、④及⑥。同時左心聲學造影除了可以顯示心肌缺血區(qū)域及微血管的灌注情況，還可以明確心肌與心腔內有無造影劑貫通，也可以觀察心包腔有無造影劑顯示，從而判斷心外膜有無破裂，同時可較為準確判斷左室收縮功能。有報道心肌夾層出現(xiàn)在心肌梗死后1～17 d（平均7.5 d）[5]，此病例發(fā)生在心肌梗死后6 d，心肌夾層通常始于心肌梗死部位，即左室后側壁，由于心室腔內高壓以及梗死部位的心肌缺血和心肌水腫，導致此處心內膜脆弱、破裂，血液進入螺旋形心肌交界面而形成夾層和血腫，而心外膜面心肌纖維結構保持完整?；颊哂谛募」Ｋ篮?0 d CT 及左心造影均提示心肌梗死后心肌夾層破裂假性室壁瘤形成，心包腔中量積液。冠脈造影證實右冠狀動脈閉塞，前降支狹窄。左心造影亦提示心肌灌注差。綜上所述，此患者病情極其危重，無論行介入或外科手術均風險極高，且預后差。目前臨床上診斷心肌夾層的方法有超聲心動圖、心肌聲學造影、CT、MRI 等影像學檢查，左心造影有著獨特的優(yōu)勢，尤其在早期診斷心肌梗死及其并發(fā)癥、心肌灌注等方面，給臨床提供重要的價值。

圖1 2018 年2 月1 日首次床旁超聲心動圖檢查。圖1a：兩腔觀顯示左室后壁局部回聲中斷及心肌夾層血腫，大小約18 mm×16 mm，缺口內徑3 mm（箭所示）；圖1b：舒張期血流自血腫流向左室腔內（箭所示）；圖1c：收縮期血流自左室腔流向血腫內（箭所示）；圖1d：四腔觀左室后側壁心內膜面回聲連續(xù)中斷（箭所示）。圖2a 左心造影顯示左室后壁心肌造影劑充盈缺損。圖2b 顯示左室心肌內局限性造影劑充盈區(qū)。

圖3 2018 年2 月13 日床旁超聲心動圖檢查。圖3a：四腔面觀血腫較之前擴大，大小約33 mm×28 mm（箭所示）；圖3b：左室短軸面觀缺口較之前擴大，約38 mm。圖4 2018 年2 月22 日CT 檢查。圖4a：顯示左室側壁菲薄，其上見兩處缺損，直徑分別約1.9 mm、3.6 mm；圖4b：三維重建顯示左室側壁假性室壁瘤，最大橫斷面約45.7 mm×31.2 mm（箭所示）。圖5 后側壁中間段左室心肌內見一大小約55 mm×31 mm 瘤樣結構造影劑填充區(qū)，其經(jīng)一內徑約5 mm 開口與左室腔相通（箭所示），均較之前擴大。