阻擊新冠肺炎，這類藥并非“幫兇”

張佳星

武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院研究團隊經(jīng)數(shù)月煩瑣調(diào)查和嚴(yán)謹(jǐn)統(tǒng)計學(xué)研究的論文，對來自湖北省9家醫(yī)院的3430例新冠肺炎確診住院患者，其中包括1128例合并高血壓的患者，進行了系統(tǒng)研究，揭示了在真實世界中“普利類/沙坦類”降壓藥與新冠肺炎高血壓患者死亡率的關(guān)系。

這些回顧性的數(shù)據(jù)研究，確實為目前正在進行的藥物對新冠肺炎療效的進一步試驗提供了支持，使得人類逐漸揭開新冠病毒致病機理的“面紗”。

是敵是友？曾產(chǎn)生兩種不同判斷

新冠病毒攻擊人體細胞的“門”是一種被稱為ACE的蛋白（ACE2）。湊巧的是，高血壓患者降壓用藥的“門”也是這類蛋白（ACE1）。雖有微小差別，但都是ACE蛋白，靶點高度重合，使得它們就像一根繩上的“螞蚱”，它們之間相互影響，但彼此的關(guān)系是“此消彼長”還是“協(xié)同推進”，一時之間難下定論。

武漢大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院研究團隊的研究發(fā)表前，關(guān)于“普利類/沙坦類”降壓藥對于新冠肺炎患者的影響曾產(chǎn)生截然不同的兩種判斷。

而這兩種判斷讓很多高血壓患者“抓狂”。有人認(rèn)為，“普利類”降壓藥能降低新冠病毒的感染，是捉拿新冠病毒的“協(xié)警”。新冠病毒入侵人體，引起了ACE2活性水平的明顯下降，人體細胞內(nèi)的通路明顯被推到了不利的“一端”，會引發(fā)組織損傷和疾病進展，而吃降壓藥會使得ACE2蛋白增加，讓細胞內(nèi)的通路恢復(fù)平衡，甚至可以抵抗炎癥和組織損傷。

但也有人認(rèn)為，高血壓患者的這類降壓藥該換了、該停了，因為“普利類”降壓藥可能是新冠病毒的“幫兇”，吃了降壓藥，ACE2蛋白增加，從而使得新冠病毒危害增大，助力新冠病毒攻擊人體。

由于全球高血壓患者已經(jīng)超過11億，因此，《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》《美國醫(yī)學(xué)會雜志》等多個國際頂尖醫(yī)學(xué)雜志連續(xù)發(fā)文，呼吁廣大研究人員提供確切的臨床證據(jù)來解決高血壓合并新冠肺炎患者的臨床用藥問題。

缺乏臨床研究，全球大流行亟須一手?jǐn)?shù)據(jù)研究

“到目前為止，國際上缺乏大樣本的臨床分析和嚴(yán)謹(jǐn)?shù)呐R床研究來回答上述問題?！闭撐耐ㄓ嵶髡摺⑽錆h大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院院長李紅良認(rèn)為，一些帶有偏向性的報道使得部分高血壓患者因缺乏正確全面的認(rèn)識，開始私自停藥，會產(chǎn)生嚴(yán)重的后果，亟須大樣本臨床研究提供正確的用藥指導(dǎo)，以消除這些患者不必要的擔(dān)憂。

新冠肺炎很多重癥患者并發(fā)高血壓、糖尿病等復(fù)雜基礎(chǔ)性疾病，這些基礎(chǔ)疾病是導(dǎo)致新冠肺炎惡化的因素之一，因此基礎(chǔ)疾病的診斷治療非常關(guān)鍵。

有數(shù)據(jù)統(tǒng)計表明，美國紐約州5700個病人中55.7%是高血壓病人，33.8%是糖尿病病人，如果能解決這兩個合并癥，就基本能夠?qū)ΠY治療90%的病人。全球大流行亟須一手臨床數(shù)據(jù)的回顧性研究，用于形成不同人群的新冠肺炎治療臨床指南，尤其對于易成為重癥患者的高血壓患者、糖尿病患者的治療方案尤其緊迫。

李紅良表示，從患者生命安全的角度，亟須大樣本臨床研究提供正確的用藥指導(dǎo)，以消除他們不必要的擔(dān)憂。

不會增加死亡風(fēng)險，相反還可能降低風(fēng)險

論文第一作者、武漢大學(xué)張鵬博士介紹，觀察研究發(fā)現(xiàn)，上述1128例高血壓和新冠肺炎患者中有99例死亡病例，比非高血壓患者的死亡率高。

但是這些高血壓患者中，并不是所有的人都服用普利類/沙坦類降壓藥，甚至其中一些高血壓患者并不服用降壓藥控制血壓。需要在高血壓患者中進一步分析，進而發(fā)現(xiàn)此類降壓藥是“幫兇”還是“協(xié)警”。

研究結(jié)果表明，服用普利類/沙坦類降壓藥與新冠肺炎患者死亡風(fēng)險的降低密切相關(guān)。他們認(rèn)為在高血壓合并新冠肺炎患者中，繼續(xù)使用普利類/沙坦類藥物，不僅不會增加高血壓合并新冠肺炎患者的死亡風(fēng)險，相反還可能降低此類患者的死亡風(fēng)險。