牛曉寧, 王文博, 胡偉強(qiáng), 麻召歡, 馬 剛,姜業(yè)臻, 嚴(yán) 馳, 趙 婉
(1. 陜西省西安北環(huán)醫(yī)院 外科, 陜西 西安, 710032;2. 陜西省咸陽市涇陽縣醫(yī)院 輸血科, 陜西 咸陽, 713700)
腦出血屬于臨床常見疾病,具有高致殘率、高致死率、高復(fù)發(fā)率的特點(diǎn)[1-2]。腦出血患者的腦內(nèi)血腫需要及時(shí)清除,否則會(huì)引發(fā)腦水腫、顱內(nèi)壓升高,嚴(yán)重者可出現(xiàn)腦疝、腦干出血或壞死等情況[3-4]。對(duì)于腦出血早期存在凝血功能異常的患者,手術(shù)治療能有效促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù),但與凝血功能正常者相比,凝血功能異?;颊咝g(shù)后血腫再發(fā)率及死亡率均較高。本研究比較小骨窗開顱血腫清除引流術(shù)與微創(chuàng)穿刺碎吸引流術(shù)治療腦出血早期凝血功能異?;颊叩寞熜?,現(xiàn)報(bào)告如下。
選取本院2009年3月—2018年3月腦出血早期凝血功能異常患者84例,隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,每組42例。對(duì)照組中男22例,女20例,年齡45~79歲,平均(58.20±4.60)歲; 血腫量19~40 mL, 平均(23.80±5.10) mL; 34例幕上出血,8例幕下出血。觀察組中男23例,女19例,年齡46~80歲,平均(58.70±4.40)歲; 血腫量20~39 mL,平均(24.10±5.00) mL; 35例幕上出血,7例幕下出血。本研究符合倫理學(xué)要求,患者及家屬均知情,且自愿參與。2組患者一般資料比較無顯著差異(P>0.05), 有可比性。
對(duì)照組患者采用小骨窗開顱血腫清除引流術(shù)治療,骨窗直徑控制在4 cm以內(nèi)。采用腦針穿刺探查明確血腫位置后,避開功能區(qū),切開皮層,長(zhǎng)度控制在2 cm以內(nèi)。直視條件下緩慢鉗除或吸除血腫,一般情況下,血腫清除60%~80%, 使腦組織塌陷,顱內(nèi)壓降低即可。對(duì)殘余血腫可給予50~100 mg肝素或2萬U尿激酶注入血腫腔進(jìn)行溶栓治療,將引流管留置在血腫腔內(nèi),對(duì)硬腦膜進(jìn)行減壓、縫合,常規(guī)關(guān)顱。術(shù)后2~3 d常規(guī)引流,經(jīng)CT復(fù)查后拔針。
觀察組采用微創(chuàng)穿刺碎吸引流術(shù)治療,術(shù)前經(jīng)CT檢查,對(duì)血腫部位進(jìn)行確定,對(duì)穿刺點(diǎn)、穿刺方向進(jìn)行設(shè)計(jì),確定穿刺針長(zhǎng)度; 常規(guī)進(jìn)行備皮,在血腫后1/3與血腫外1/3處設(shè)置靶點(diǎn),避開重要腦血管及大腦皮層功能區(qū),給予2%利多卡因頭皮麻醉; 電鉆驅(qū)動(dòng)下將穿刺針垂直穿刺至血腫中心,連接引流管,然后將針芯退出,將碎吸針帽蓋擰緊; 側(cè)管接上后,用30 mL注射器緩慢抽吸、清洗,期間密切監(jiān)測(cè)患者血壓、意識(shí)、顱內(nèi)壓及瞳孔等體征變化。先對(duì)血腫周圍未凝固血液進(jìn)行輕吸,再對(duì)血腫內(nèi)半固態(tài)成分進(jìn)行抽吸; 抽吸前,先用粉碎器粉碎血腫,再用6 250 U肝素沖洗液及250 mL生理鹽水反復(fù)沖洗,并不斷調(diào)整沖洗方向,促使血腫液均勻、快速地流出; 抽吸量達(dá)到總出血量的70%左右時(shí),可夾閉側(cè)管,將2萬U尿激酶及4 mL生理鹽水注入并夾閉引流管。2 h后開放引流,每天1~2次,術(shù)后經(jīng)CT復(fù)查,通常2~3 d即可拔針。
采用格拉斯哥預(yù)后量表(GOS)評(píng)價(jià)2組近期療效。5分: 生活完全自理,恢復(fù)良好; 4分: 生活基本自理,有輕度殘疾; 3分: 生活需要人協(xié)助,意識(shí)清楚,有中重度殘疾; 2分: 植物生存; 1分: 死亡。
術(shù)后6個(gè)月對(duì)2組患者生活能力進(jìn)行評(píng)價(jià)。Ⅰ級(jí): 生活、工作能力完全恢復(fù); Ⅱ級(jí): 生活、工作能力部分恢復(fù); Ⅲ級(jí): 生活能力有所恢復(fù),需要人協(xié)助; Ⅳ級(jí): 患者意識(shí)清醒,但臥床不起,未恢復(fù)生活能力; V級(jí): 植物生存。生活可自理為I級(jí)、II級(jí)。比較2組患者術(shù)后血腫消失時(shí)間及術(shù)后6個(gè)月神經(jīng)功能缺損情況。
采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料行t檢驗(yàn),采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn),采用%表示。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組近期療效優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見表1。
術(shù)后6個(gè)月,觀察組中26例患者生活可自理,占63.41%; 對(duì)照組中僅13例患者可自理,占35.14%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見表2。
表1 2組患者近期療效對(duì)比[n(%)]
與對(duì)照組比較, *P<0.05。
表2 2組患者術(shù)后生活能力比較[n(%)]
與對(duì)照組比較, *P<0.05。
觀察組血腫吸收時(shí)間為(12.17±2.24) d, 短于對(duì)照組(28.41±4.39) d; 觀察組神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(9.58±2.03)分,低于對(duì)照組的(16.57±3.14)分,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組中7例再發(fā)血腫,再發(fā)率為16.67%; 對(duì)照組中16例再發(fā)血腫,再發(fā)率為38.10%。觀察組血腫再發(fā)率顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。
腦出血也稱為自發(fā)性腦出血,以幕上出血為主[5-6]。有研究[7-9]顯示,凝血功能異常是引起繼發(fā)性腦損傷的主要原因,可增加治療難度,增加致殘率與致死率。凝血功能異常者主要表現(xiàn)為: ① 纖溶、凝血功能改變,導(dǎo)致高凝狀態(tài)與低凝狀態(tài)交替,引起局部或全身彌散性血管內(nèi)凝血,導(dǎo)致血栓栓塞或遲發(fā)性顱內(nèi)出血,是導(dǎo)致腦組織二次損傷的主要原因[10]; ② 在高凝狀態(tài)下,可引起肺栓塞、腦栓塞及深靜脈栓塞,不利于患者預(yù)后; ③ 凝血功能異常對(duì)腦部結(jié)構(gòu)會(huì)造成影響,可誘發(fā)腦梗死,且凝血功能異常者的機(jī)體凝血酶釋放量會(huì)增加,大量凝血酶進(jìn)入血液后,對(duì)患者腦組織造成直接損害[11-12]。
傳統(tǒng)小骨窗開顱引流術(shù)存在術(shù)后血腫再發(fā)率高、死亡率高等缺陷,且患者術(shù)后血腫消除時(shí)間長(zhǎng),對(duì)患者神經(jīng)功能造成的損傷較大,增大了二次手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)[13-15]。隨著微創(chuàng)技術(shù)的發(fā)展,微創(chuàng)穿刺碎吸引流術(shù)有效降低了快速引流導(dǎo)致血腫壓迫驟降引發(fā)的毛細(xì)血管再出血風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)死亡率也明顯較低。
本研究結(jié)果顯示,觀察組死亡率僅為2.38%, 顯著低于對(duì)照組的11.90%(P<0.05), 提示微創(chuàng)手術(shù)方式治療該病的安全性更高。觀察組血腫吸收時(shí)間及術(shù)后6個(gè)月神經(jīng)功能缺損評(píng)分均顯著短于、低于對(duì)照組(P<0.05), 提示微創(chuàng)手術(shù)可減少相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生,對(duì)患者神經(jīng)功能保護(hù)效果更好。觀察組術(shù)后血腫再發(fā)率為16.67%, 顯著低于對(duì)照組的38.10%(P<0.05)。研究[16-18]顯示,利用微創(chuàng)手術(shù)方式治療腦出血早期凝血功能異常者的血腫再發(fā)率僅為12.61%, 與本研究結(jié)果基本一致,提示微創(chuàng)手術(shù)在降低術(shù)后血腫再發(fā)率方面的效果較好。
綜上所述,采用微創(chuàng)穿刺碎吸引流術(shù)治療腦出血凝血功能異常者安全、有效,具有操作簡(jiǎn)單、創(chuàng)傷小、術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)勢(shì),降低了疾病致死率及術(shù)后血腫再發(fā)率,患者預(yù)后較好。