老年糖尿病患者頸動脈斑塊形成與血糖水平相關(guān)性研究

嚴雪嬌

(南京醫(yī)科大學附屬常州市第二人民醫(yī)院 心內(nèi)科, 江蘇 常州, 213000)

糖尿病是一種極為常見的疾病，也是心血管疾病的危險因素[1-2]。研究[3-4]表明，糖尿病是動脈粥樣硬化的獨立危險因素，嚴格控制糖尿病患者的血糖，可以降低動脈粥樣硬化的嚴重程度，延緩糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)展。頸動脈硬化斑塊可作為預測動脈粥樣硬化等心腦血管事件的獨立預測因子[5-6]。本研究探討老年糖尿病患者血糖水平與頸動脈斑塊的相關(guān)性，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年10月—2019年10月在常州市第二人民醫(yī)院住院的糖尿病患者84例，均行頸動脈彩色多普勒超聲檢查，根據(jù)頸動脈斑塊情況分為有斑塊組與無斑塊組。有斑塊組根據(jù)斑塊等級又分為斑塊Ⅰ級組、Ⅱ級組、Ⅲ級組。無斑塊組8例，男4例，女4例，年齡65～82歲，平均(72.17±6.91)歲; 斑塊Ⅰ級組21例，男12例，女9例，年齡61～83歲，平均(73.96±5.02)歲; 斑塊Ⅱ級組30例，男16例，女14例，年齡62～85歲，平均(72.60±6.21)歲; 斑塊Ⅲ級組25例，男12例，女13例，年齡64～83歲，平均(74.25±5.33)歲。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，所有患者的一般資料無顯著差異(P>0.05)。

納入標準: ① 符合世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病診斷標準; ② 年齡>60歲，無年齡上限及性別要求; ③ 患者的自主溝通以及自我表達能力尚可; ④ 無意識障礙及精神疾病史; ⑤ 患者自愿參與本研究，簽署知情同意書。排除標準: ① 曾進行過抗動脈硬化治療; ② 存在嚴重心臟疾病、肝腎功能衰竭、惡性腫瘤等疾病; ③ 存在傳染性疾病，如艾滋病、乙肝、梅毒等; ④ 病史資料不完整者; ⑤ 患者以及家屬拒絕參與本研究。

1.2 方法

頸動脈斑塊的測定: 由常州市第二人民醫(yī)院心臟彩超室高年資醫(yī)生使用彩色多普勒超聲顯像儀進行檢測，探頭頻率為4～8 MHz, 檢查雙側(cè)頸動脈有無斑塊，測量內(nèi)膜中層厚度(IMT), 并進行斑塊嚴重程度分級。采集清晨空腹靜脈血以及餐后2 h靜脈血，測定糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖水平。

1.3 觀察指標

記錄患者頸動脈斑塊IMT以及斑塊嚴重程度分級。頸動脈斑塊形成標準: IMT≥1.5 mm。斑塊嚴重程度分級: Ⅰ級: 單側(cè)斑塊, IMT≤ 2.0 mm; Ⅱ級: 單側(cè)斑塊, IMT>2.0 mm, 或者雙側(cè)均存在斑塊且其中至少一側(cè)斑塊IMT≤ 2.0 mm; Ⅲ級: 雙側(cè)斑塊, IMT>2.0 mm。比較2組HbA1c、FPG、餐后2 h血糖水平。

2 結(jié) 果

2.1 有斑塊組與無斑塊組血糖水平比較

有斑塊組的HbA1c、FPG、餐后2 h血糖水平均高于無斑塊組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 見表1。

表1 糖尿病患者有斑塊組與無斑塊組血糖水平比較

HbA1c: 糖化血紅蛋白; FPG: 空腹血糖。與無斑塊組比較, *P<0.05。

2.2 不同斑塊分級患者的血糖水平比較

斑塊Ⅱ級組、Ⅲ級組的HbA1c、FPG、餐后2 h血糖均高于斑塊Ⅰ級組(P< 0.05), 隨著斑塊嚴重程度的增加，血糖水平逐漸升高。見表2。

表2 不同斑塊分級患者的血糖水平比較

HbA1c: 糖化血紅蛋白; FPG: 空腹血糖。與斑塊Ⅰ級組比較, *P< 0.05。

3 討 論

糖尿病血管病變的重要病理基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化[7]。頸動脈內(nèi)膜中層厚度作為反映動脈硬化嚴重程度的指標，可以較早地反映動脈硬化的嚴重程度。因此，頸動脈超聲檢測對糖尿病患者血管并發(fā)癥的評估具有重要價值[8]。研究[9-10]顯示頸動脈斑塊的厚度與空腹血糖、餐后2 h血糖無明顯相關(guān)性。大量研究[11-14]表明，糖尿病患者的血糖水平與動脈粥樣硬化斑塊密切相關(guān)，空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白等均是動脈硬化斑塊的獨立危險因素。

本研究結(jié)果顯示，老年糖尿病患者的血糖水平與斑塊嚴重程度呈正相關(guān)。研究[15]認為體內(nèi)高HbA1c水平促進動脈粥樣硬化的機制如下: ①HbA1c會升高血液黏稠度，降低氧合血紅蛋白的解離速度，造成組織細胞的供氧不足，誘導氧化應(yīng)激反應(yīng)，引發(fā)動脈粥樣硬化; ②損傷血管內(nèi)皮細胞: 葡萄糖的直接毒性作用可抑制血管內(nèi)皮細胞的復制和修復能力，還可通過加速內(nèi)皮素的釋放，減少前列環(huán)素以及一氧化氮的釋放，造成血管舒縮功能障礙，最終損傷血管內(nèi)皮細胞，引發(fā)動脈粥樣硬化; ③促進蛋白質(zhì)的氧化和糖基化過程，增加糖基化終產(chǎn)物，從而加速動脈粥樣硬化的發(fā)展。