燃燒我的卡路里
——產(chǎn)熱脂肪的前世今生

陳鑫，李國強，孟美瑤，徐凌燕

華東師范大學(xué) 生命科學(xué)學(xué)院/上海市調(diào)控生物學(xué)重點實驗室，上海 200241

生命中的挑戰(zhàn)并不是要讓你陷于停頓，而是要幫助你發(fā)現(xiàn)自我。

——約翰森·里根

在中國經(jīng)濟社會高度發(fā)展的今天，衣食住行都變得非常方便，享受生活的同時，不知道大家是否發(fā)現(xiàn)自己身材的變化呢？

據(jù)2015年國家健康委員會統(tǒng)計：中國18歲及以上成人超重率為30.1 %，肥胖率為11.9 %；6～17歲兒童和青少年超重率為9.6 %，肥胖率為6.4 %，且該數(shù)據(jù)呈不斷上升趨勢[1]。由此可見，中國肥胖率的范圍及嚴(yán)重程度都在不斷擴大。

放眼整個地球村，肥胖也是肆虐全球的公共衛(wèi)生問題，是冠心病、高血壓、非酒精性脂肪肝、2型糖尿病和高脂血癥等多種慢性代謝性疾病的常見誘發(fā)因素[2]。肥胖率居高不下給人類健康和社會經(jīng)濟帶來巨大的壓力。因此，肥胖問題亟待解決，刻不容緩。

導(dǎo)致肥胖的因素是復(fù)雜多樣的，遺傳、疾病和生活方式等都可造成肥胖。在過度加工的高熱量食物與久坐不動的生活方式影響下，機體能量攝入長期超過能量消耗，能量收支的不平衡，更促進了肥胖的高發(fā)[3]。究其本質(zhì)，肥胖是由全身或者局部脂肪過度堆積造成的。目前認(rèn)為脂肪細(xì)胞存在三種類型：第一種是構(gòu)成了大多數(shù)動物脂肪組織主體的單房性白色脂肪細(xì)胞，典型的例子是鑲嵌在牛排上具有大理石般紋理的白色紋路，中年發(fā)福后圓滾滾的肚子里也積攢了許多白色脂肪；第二種是高度特化的棕色脂肪細(xì)胞，它們以熱能的形式消耗儲存的化學(xué)能，典型的棕色脂肪細(xì)胞聚集在嚙齒動物的肩胛間區(qū)和腎周區(qū)，具有豐富的神經(jīng)支配和血管供應(yīng)；第三種米色脂肪細(xì)胞是最近發(fā)現(xiàn)的新型脂肪細(xì)胞，富集在皮下脂肪中，在靜息態(tài)表現(xiàn)出白色脂肪細(xì)胞的特點，而在寒冷和β3腎上腺素刺激條件下又表現(xiàn)出棕色脂肪細(xì)胞的特質(zhì)，因而具有極大的可塑性[4]。生理或病理條件下，白色脂肪細(xì)胞數(shù)量的異常增多、胞內(nèi)脂質(zhì)的累積過多，或棕色和米色脂肪產(chǎn)熱功能降低導(dǎo)致的能量消耗異常減少，均可以導(dǎo)致肥胖(圖1)。

圖1 脂肪細(xì)胞的三種類型

對肥胖治療的現(xiàn)狀，也即“減肥”而言，目前已有的FDA批準(zhǔn)的減肥藥抑制攝食中樞(如利拉魯肽)或抑制腸道脂肪吸收(如奧利司他)，均通過降低能量攝入來達到減肥的目的。然而，這些藥物往往會引發(fā)嚴(yán)重的副作用，包括抑郁、油性腸蠕動等。因此，開發(fā)新的肥胖治療策略迫在眉睫。最新研究進展表明，棕色/米色脂肪細(xì)胞的數(shù)量與身體質(zhì)量指數(shù)和肥胖呈負(fù)相關(guān)，增加棕色/米色脂肪細(xì)胞的數(shù)量或增強其產(chǎn)熱功能導(dǎo)致機體的體重下降，提示其在控制能量穩(wěn)態(tài)方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用[5]。因此，研究棕色/米色脂肪組織的發(fā)育以及功能調(diào)控有望為治療人類肥胖提供新的策略。

1 棕色脂肪的發(fā)育起源及解剖學(xué)特征

有意思的是，遺傳學(xué)脂肪定位實驗表明，肩胛間區(qū)和骨骼肌中的棕色脂肪細(xì)胞來自表達生肌決定因子Myf5的細(xì)胞群[6]。同時，棕色脂肪細(xì)胞與骨骼肌細(xì)胞的轉(zhuǎn)錄譜和線粒體蛋白組學(xué)也體現(xiàn)出棕色脂肪和骨骼肌的相關(guān)性[7-8]。

典型的棕色脂肪組織分布在嚙齒類動物的肩胛間、腎周和主動脈周圍。在人類中，棕色脂肪存在于嬰兒的肩胛間，該棕色脂肪組織的發(fā)育主要在產(chǎn)前階段完成，以便在嬰兒出生后通過非震顫產(chǎn)熱方式產(chǎn)生熱量，維持嬰兒體溫。嚙齒類動物的棕色脂肪組織則終生存在。人類肩胛間棕色脂肪組織隨著年齡的增長逐漸縮小，因此曾一度認(rèn)為成年人體內(nèi)不存在有活性的棕色脂肪組織，直到使用氟-18-去氧葡萄糖正子斷層掃描(18F-FDG-PET)結(jié)合計算機斷層掃描(CT)對人體進行臨床觀察時，意外發(fā)現(xiàn)成人體內(nèi)存在明顯活躍的棕色脂肪組織，從而改寫了這一說法[9]。目前，利用18F-FDG-PET/CT掃描技術(shù)，在成人頸椎、鎖骨和腋窩處均發(fā)現(xiàn)了活躍的棕色脂肪組織。從進化角度來看，成年人類和非人靈長類動物脖頸處的棕色脂肪可能起到加熱腦部血液供給、保護大腦的作用。

2 米色脂肪的發(fā)育起源及解剖學(xué)特征

米色脂肪是哺乳動物中除棕色脂肪以外的另一種熱原性脂肪(thermogenic，能夠產(chǎn)熱的脂肪)。米色脂肪細(xì)胞主要分散存在于嚙齒類動物皮下白色脂肪組織中，其在靜息態(tài)時形態(tài)與白色脂肪細(xì)胞類似，寒冷、鍛煉及長期使用過氧化物酶體增殖物激活受體γ (PPARγ)激動劑等因素可以激活米色脂肪細(xì)胞。激活態(tài)的米色脂肪細(xì)胞在形態(tài)與功能上類似于棕色脂肪細(xì)胞，大量表達UCP1并表現(xiàn)出UCP1依賴的產(chǎn)熱能力，這種現(xiàn)象因此被稱為白色脂肪棕色化或褐變[10]。

米色脂肪細(xì)胞的發(fā)育起源尚未完全闡明。附睪白色脂肪中表達UCP1的米色脂肪細(xì)胞在分化前期表達PDGFRα、CD34和SCA1[11]。此外，Spiegelman研究小組研究表明，有10%～15%的UCP1陽性米色脂肪細(xì)胞，與表達Myh11的平滑肌細(xì)胞選擇性標(biāo)記的前體細(xì)胞具有同源性[12]?？傊?，這些結(jié)果表明米色脂肪細(xì)胞與棕色脂肪細(xì)胞有著不同的細(xì)胞起源，并且不同解剖學(xué)部位的米色脂肪可能具有異質(zhì)性的細(xì)胞前體。有研究表明，成熟的白色脂肪細(xì)胞可直接轉(zhuǎn)化為米色脂肪細(xì)胞。例如，在冷刺激過程中，可以觀察到含有“多室”脂滴、介于白色和米色中間狀態(tài)的脂肪細(xì)胞[13]。一方面，皮下脂肪中新形成的米色脂肪細(xì)胞有很大一部分對BrdU或Ki67呈陰性，提示低溫誘導(dǎo)的米色脂肪細(xì)胞是由成熟的白色脂肪細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化而來，并且不具備有絲分裂增殖的能力[14]；另一方面，Scherer研究組對成熟脂肪細(xì)胞進行了脈沖追蹤脂肪圖譜實驗，發(fā)現(xiàn)大部分新發(fā)育的米色脂肪細(xì)胞是由皮下脂肪前體細(xì)胞分化而來[15]。

米色脂肪組織與棕色脂肪組織具有不同的組織細(xì)胞異質(zhì)性。肩胛間和腎周棕色脂肪主要由棕色脂肪細(xì)胞組成，通過一層結(jié)締組織與周邊白色脂肪分離[16]。相比之下，皮下脂肪中，米色脂肪細(xì)胞與單房脂滴的白色脂肪細(xì)胞共同存在，沒有明顯的結(jié)締組織分離。在冷刺激下，酪氨酸羥化酶神經(jīng)纖維(去甲腎上腺素能)密集分布的區(qū)域出現(xiàn)激活的米色脂肪細(xì)胞[17]。同時，米色與棕色脂肪細(xì)胞在基因表達水平上也有明顯差異。雖然米色脂肪細(xì)胞和經(jīng)典的棕色脂肪細(xì)胞共享許多特異性或富集基因，如Ucp1、Pgc1a、Cidea和Prdm16，但是米色脂肪細(xì)胞也表達反映其發(fā)育起源的獨特標(biāo)記基因[18]。例如，米色細(xì)胞不表達Zic1、Lhx8和Epstl1等肌細(xì)胞富集基因，而表達Cited1、Tmem26、CD137和Tbx1等特異性富集基因。同時，從人體中包括鎖骨上區(qū)和腹膜后區(qū)在內(nèi)的多個身體部位分離出來的脂肪組織大量表達米色脂肪細(xì)胞標(biāo)記物，而從嬰兒肩胛間區(qū)域或成人頸部區(qū)域獲得的人類脂肪組織具有與棕色脂肪細(xì)胞相似的分子特征[18-19]。綜上所述，這些發(fā)現(xiàn)表明人類棕色脂肪中米色脂肪細(xì)胞和棕色脂肪細(xì)胞可能混合共存(圖2)。

圖2 棕色和米色脂肪在嚙齒類和人體內(nèi)的分布

3 調(diào)控棕色和米色脂肪發(fā)育和功能的因素

3.1 調(diào)控棕色和米色脂肪細(xì)胞發(fā)育的轉(zhuǎn)錄調(diào)控

以PPARγ和CCAAT增強子結(jié)合蛋白(C/EBP)為主導(dǎo)的脂肪細(xì)胞分化調(diào)控通路最初在白色脂肪中得到了詳細(xì)的研究[20]，這一轉(zhuǎn)錄級聯(lián)調(diào)控通路在棕色和米色脂肪細(xì)胞的分化中也同樣重要?；蚯贸齈PARγ可以完全擾亂白色脂肪細(xì)胞和棕色脂肪細(xì)胞的分化。C/EBPα只參與白色脂肪細(xì)胞的形成，不參與棕色脂肪細(xì)胞的分化。C/EBPβ在棕色脂肪細(xì)胞中高度表達，在調(diào)節(jié)產(chǎn)熱的基因程序中起著重要的作用[21]。有趣的是，棕色脂肪細(xì)胞的分化需要PPARγ，但在成纖維細(xì)胞或間充質(zhì)細(xì)胞中過表達PPARγ只誘發(fā)其向白色脂肪細(xì)胞分化，這都表明棕色脂肪細(xì)胞的分化成熟需要額外的因素誘導(dǎo)[22]。

高中生的地理教學(xué)十分重要，應(yīng)該引起所有教育事業(yè)者的注意。同時也應(yīng)該加強學(xué)生的核心素養(yǎng)的培養(yǎng)，堅持對學(xué)生進行素質(zhì)教育，以將學(xué)生培養(yǎng)為高素質(zhì)、高學(xué)識、高修養(yǎng)的“三高”人才而努力奮斗。

近年來發(fā)現(xiàn)了許多棕色脂肪細(xì)胞和米色脂肪細(xì)胞發(fā)育的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子，其中以PGC-1α和PRDM16為主形成的代謝轉(zhuǎn)錄調(diào)控復(fù)合物對于棕色和米色脂肪細(xì)胞代謝尤為重要。PGC-1α最初在棕色脂肪細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)。作為PPARγ轉(zhuǎn)錄共激活因子[23]，PGC-1α是線粒體生物合成的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子，并參與包括棕色脂肪和骨骼肌等細(xì)胞中的氧化代謝。在白色脂肪細(xì)胞中過表達PGC-1α可以誘導(dǎo)線粒體基因和產(chǎn)熱相關(guān)基因的表達[23-24]。PRDM16是一種在棕色和米色脂肪中高表達的鋅指蛋白，可以與PGC-1α和PPARs形成復(fù)合物[25]。PRDM16是棕色細(xì)胞基因程序的重要開關(guān)。在白色脂肪前體、成肌細(xì)胞以及成纖維細(xì)胞中過表達PRDM16可以誘導(dǎo)棕色脂肪細(xì)胞中相關(guān)基因啟動，包括誘導(dǎo)線粒體生物合成、增加細(xì)胞呼吸作用和表達棕色脂肪選擇性基因等，形成功能齊全的棕色脂肪細(xì)胞。將該細(xì)胞移植到小鼠體內(nèi)，可形成具有棕色脂肪形態(tài)和生化特征的異位脂肪墊，并具有與內(nèi)源性棕色脂肪類似的葡萄糖攝取功能[26]。目前大部分棕色和米色脂肪代謝研究圍繞PRDM16/PGC-1α/PPARs代謝調(diào)控復(fù)合物進行，例如HSF1、ZFP516等分子促進，而FOXC2、TLE3和FOXA3等分子負(fù)調(diào)控該復(fù)合物蛋白組分功能，影響脂肪代謝和肥胖的發(fā)生發(fā)展[27-30]。

3.2 調(diào)控棕色和米色脂肪細(xì)胞的信號通路

棕色/米色脂肪的生理功能是保持體溫和抵抗肥胖，因此棕色和米色脂肪細(xì)胞的發(fā)育和功能受到溫度和營養(yǎng)需求變化的高度調(diào)控。其中調(diào)控棕色和米色脂肪細(xì)胞的重要信號通路主要包括β腎上腺素受體、一氧化氮(NO)、瞬時受體電位、PI3K和非依賴UCP1的肌酸(creatine)信號通路等。

(1) β腎上腺素受體(AR)有三個亞型：β1、β2和β3。去甲腎上腺素作用于脂肪細(xì)胞β3-AR，提高細(xì)胞內(nèi)cAMP水平，導(dǎo)致cAMP依賴的蛋白激酶A(PKA)的磷酸化水平升高，隨后激活p38 MAPKs和促進UCP1和PGC-1α的表達[31]。β1-AR在棕色脂肪細(xì)胞前體增殖中起到至關(guān)重要的作用，而β3-AR在功能成熟的棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱和米色脂肪細(xì)胞發(fā)育方面扮演主要角色[32]。

(2)一氧化氮(NO)是由內(nèi)皮細(xì)胞等多種細(xì)胞合成的一種氣體信號分子。NO可以自由進出細(xì)胞膜，激活細(xì)胞內(nèi)環(huán)鳥苷二磷酸(cGMP)參與神經(jīng)、循環(huán)等生理及病理調(diào)節(jié)。NO可以在棕色脂肪細(xì)胞中激活cGMP依賴蛋白激酶(PKG)從而誘導(dǎo)UCP1表達和線粒體的生物合成[33]，也可以在白色脂肪中激活cGMP信號誘導(dǎo)米色脂肪細(xì)胞發(fā)育[34]。

(3)TRPV是一類瞬時受體電位離子通道。其中TRPV1可由高溫和辣椒中的刺激性化合物激活。在人類[35]和嚙齒動物[36]中，辣椒素類可以激活胃腸道TRPV1的表達并誘導(dǎo)BAT產(chǎn)熱；而TRPV4則負(fù)調(diào)PGC1α和UCP1的表達，并抑制細(xì)胞呼吸作用，還能有效地抑制炎癥。TRPV4作為細(xì)胞自主調(diào)節(jié)因子在脂肪細(xì)胞的產(chǎn)熱和抗炎過程中的作用，為治療肥胖和相關(guān)代謝性疾病提供了新的靶點[37]。

(4)磷脂酰肌醇激酶PI3K是胰島素、胰島素樣生長因子和其他生長因子的主要激酶介質(zhì)，它的活性可以被同源性磷酸酶PTEN抑制。PTEN通過阻斷PI3K通路，正向調(diào)控BAT的產(chǎn)熱機制。研究表明：小鼠胚胎成纖維細(xì)胞過表達PTEN基因可以使UCP1表達升高，小鼠棕色脂肪組織活性增高；PI3K抑制劑也同樣可以增加棕色脂肪產(chǎn)熱和全身能量消耗[38]。

(5)UCP1非依賴的肌酸通路。在嚙齒類動物模型中，肌酸水平的降低與熱內(nèi)穩(wěn)態(tài)失調(diào)有關(guān)[39]。2015年哈佛醫(yī)學(xué)院的Spiegelman教授發(fā)現(xiàn)肌酸可以促進米色脂肪組織的產(chǎn)熱，并且是不依賴于UCP1的新產(chǎn)熱途徑[40]。隨后，Spiegelman教授將肌酸合成的限速酶GATM在脂肪組織特異性敲除。相比于野生型和雜合小鼠，GATM脂肪特異性敲除小鼠在高脂喂養(yǎng)后體重和體脂含量均明顯增加。GATM脂肪特異性敲除小鼠基礎(chǔ)代謝率降低，回補肌酸后，基礎(chǔ)代謝率明顯升高。這說明肌酸參與了機體的“進食熱效應(yīng)”，當(dāng)機體能量攝入過多時，肌酸會促進機體提高代謝率抵抗肥胖的發(fā)生[41]。

3.3 控制棕色和米色脂肪細(xì)胞發(fā)育和功能的分泌型蛋白和多肽

除了調(diào)控信號通路外，近年來發(fā)現(xiàn)了很多分泌型蛋白和多肽可以影響棕色和米色脂肪細(xì)胞的發(fā)育和功能，為治療肥胖提供了新的思路(圖3)。

(1)骨成型蛋白(BMPs)和轉(zhuǎn)錄生長因子(TGF-β)

BMP7處理成纖維細(xì)胞或脂肪前體細(xì)胞可誘導(dǎo)棕色脂肪基因程序表達升高。相反，BMP7缺失的胚胎中，棕色脂肪細(xì)胞數(shù)量減少，UCP1表達降低[42]。BMP4也能將間充質(zhì)細(xì)胞導(dǎo)向脂肪細(xì)胞譜系，在小鼠皮下脂肪中表達BMP4可激活米色脂肪細(xì)胞分化[43]。BMP8b作用于成熟的棕色脂肪細(xì)胞以及下丘腦，正向調(diào)節(jié)棕色脂肪產(chǎn)熱，但不影響其分化[44]。相比之下，TGF-β家族成員，包括GDF-8(肌肉生長抑制素)、TGF-β1等能夠負(fù)調(diào)棕色脂肪分化和產(chǎn)熱作用。抑制TGF-β信號可以激活BAT產(chǎn)熱作用和改善肥胖和胰島素抵抗[45]?；蚯贸齌GF-β下游Smad3蛋白也可以提高米色脂肪細(xì)胞形成，增加小鼠全身能量消耗[46]。

(2)成纖維細(xì)胞生長因子(FGF)

與大多數(shù)自分泌或旁分泌的成纖維細(xì)胞生長因子不同，F(xiàn)GF-19(小鼠FGF-15)、FGF-21和FGF-23通過內(nèi)分泌形式起作用[47]。FGF-19在小鼠體內(nèi)過表達可以通過激活棕色脂肪的產(chǎn)熱作用增加代謝率，減少體脂含量[48]。在新生小鼠中，肝臟分泌的FGF-21在出生時可以急劇升高PPARα并激活棕色脂肪產(chǎn)熱作用[49]。FGF-21還誘導(dǎo)米色脂肪細(xì)胞的分化，并且提高PGC-1α蛋白質(zhì)含量[50]。盡管循環(huán)中的FGF-21長期升高會導(dǎo)致小鼠骨質(zhì)流失[51]，但脂肪分泌的FGF-21作用于局部組織，不會影響血液循環(huán)水平。因此，在脂肪組織中誘導(dǎo)FGF-21可能是治療肥胖和胰島素抵抗的有效方法。

(3)鳶尾素(Irisin)

Irisin是一種新發(fā)現(xiàn)的肌動蛋白，由膜蛋白、纖連蛋白III型域5(FNDC5)裂解而成。耐力運動或PGC-1α能夠刺激骨骼肌中FNDC5表達和增加Irisin的血液循環(huán)水平。Irisin處理小鼠原代脂肪細(xì)胞或使用FNDC5腺病毒感染小鼠的肝臟組織可誘導(dǎo)白色脂肪棕色化，并保護動物免受飲食引起的肥胖[52]。

(4)心臟鈉尿肽系統(tǒng)(Cardiac natriuretic peptide)

心臟鈉尿肽系統(tǒng)由三種不同的配體-受體組成，分別為心房鈉尿肽(ANP)、腦鈉尿肽(BNP)和C型鈉尿肽(CNP)，以及相應(yīng)的受體NPRA、NPRB和NPRC。ANP和BNP從心臟釋放，是體液和血流動力學(xué)穩(wěn)態(tài)的重要內(nèi)分泌調(diào)節(jié)因子。其作用通過受體NPRA介導(dǎo)，而另一種鈉肽(NP)清除受體NPRC能與ANP和BNP結(jié)合，將它們從循環(huán)中清除。研究表明，寒冷會增加脂肪組織中NP和NPRA的循環(huán)表達水平。在小鼠中使用BNP或在體外治療人脂肪細(xì)胞中的NP，通過p38 MAPK激活BAT基因程序。此外，NPRC缺陷小鼠的白色脂肪中產(chǎn)生大量的米色脂肪細(xì)胞。由于高循環(huán)水平的NP與心力衰竭和心臟惡病質(zhì)相關(guān)，因此確定這些肽的治療窗口變得非常重要，要使這些肽增加能量消耗而不會對心臟或其他組織產(chǎn)生不利影響[53]。

(5)前列腺素(prostaglandins, PG)

環(huán)氧化酶(COX)是前列腺素合成中的限速酶。寒冷暴露誘導(dǎo)COX2基因表達，促進WAT中PG、PGE2和PGI2的釋放。在WAT或PGI2處理的脂肪細(xì)胞前體中，COX2的過表達可誘導(dǎo)BAT選擇性基因程序上升。相反，通過基因沉默COX2或藥物來抑制COX的活性，可以抑制米色脂肪細(xì)胞的形成，這表明依賴COX產(chǎn)生前列腺素是寒冷誘導(dǎo)米色脂肪細(xì)胞形成的重要步驟[54]。

4 棕色和米色脂肪作為減肥靶標(biāo)的治療潛力和未來挑戰(zhàn)

嚙齒動物實驗的證據(jù)清楚地表明，棕色和米色脂肪在機體能量穩(wěn)態(tài)、底物代謝和葡萄糖穩(wěn)態(tài)中起著重要的作用。例如，在熱中性條件下Ucp1基因敲除小鼠會表現(xiàn)出飲食誘導(dǎo)的產(chǎn)熱受損，最終發(fā)展為肥胖[55]。棕色和米色脂肪的移植增加能量消耗，還能清除將近75%的總葡萄糖和50%的甘油三酯[56]。在成人中，使用18F-FDG-PET/CT的回顧性研究顯示，棕色脂肪活性與體重下降和改善糖脂代謝相關(guān)[57]，并且研究發(fā)現(xiàn)寒冷通過激活BAT增加了10%的能量消耗[58]。使用個性化的冷暴露方案來最大限度地提高BAT的產(chǎn)熱能力，能夠每天提高150～300 kcal(1 kcal=4.186 8 kJ)的能量消耗和增加32%飲食誘導(dǎo)的產(chǎn)熱[59]。從長遠來看，每天10 kcal的微小差異將會導(dǎo)致身體脂肪的顯著差異。每天多消耗10 kcal相當(dāng)于燃燒1.1 g的體脂，10年就多燃燒4 kg。確實在40多歲時，BAT陽性的受試者相比陰性受試者減少大約6 kg的身體脂肪，使身體狀態(tài)引起明顯變化[60]。除此之外，研究顯示寒冷激活的BAT直接對血糖水平以及血液中HbA1c、總膽固醇和LDL膽固醇水平均有明顯影響[61]。因此，棕色和米色脂肪作為抵抗肥胖的靶點是很有吸引力的。

圖3 棕色和米色脂肪發(fā)育和功能調(diào)控的信號通路

現(xiàn)在人們逐漸認(rèn)識棕色和米色脂肪這個“寶藏”組織，以激活棕色和米色脂肪為目標(biāo)可能為對抗人類肥胖和相關(guān)代謝紊亂提供新的治療策略。當(dāng)然，這還需要合適的工具去評估棕色和米色脂肪在人體中的總含量。生命中的挑戰(zhàn)并不是要讓你陷于停頓，而是要幫助你發(fā)現(xiàn)自我。誰也沒有想到對于棕色和米色脂肪的存在和調(diào)控糖脂代謝功能的探索，會為肥胖與代謝疾病作出如此推動性的貢獻。