急性腦梗死患者心率變異性的變化特點

李水珠

眾所周知，腦梗死是致殘率、致死率的重要原因，其中缺血性腦梗死已占70%[1]。隨著近年研究深入，認(rèn)為這與自主神經(jīng)功能紊亂密切相關(guān)[2]。主要原因為該病導(dǎo)致腦組織受損，破壞了自主神經(jīng)功能，引起交感神經(jīng)活性與迷走神經(jīng)活性平衡失調(diào)。急性腦梗死后發(fā)生自主神經(jīng)功能紊亂，常表現(xiàn)出心律失常，嚴(yán)重時可能發(fā)生心源性猝死。而心率變異性（HRV）作為反映機(jī)體自主神經(jīng)活動的一個重要參考指標(biāo)[3]，它是指逐次心跳周期差異性變化情況，其大小恰能反映出交感神經(jīng)活性與迷走神經(jīng)活性平衡情況。動態(tài)心電圖檢查有良好的HRV分析技術(shù)，研究通過對58例急性腦梗死患者的動態(tài)心電圖進(jìn)行回顧性分析，觀察心率變異性的變化特點，以期為臨床提供相關(guān)參考，并改善患者預(yù)后，現(xiàn)做如下匯報。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年11—12月由神經(jīng)內(nèi)科確診腦梗死的患者58例為研究對象，其中男40例，女18例，年齡32～88歲，平均（63.9±15.1）歲，根據(jù)聯(lián)合國世界衛(wèi)生組織提出的年齡分段，分為青年組（18～44歲），中年組（45～59歲）和老年組（60歲以上），并對不同年齡段的心率變異性進(jìn)行統(tǒng)計分析。另選44例為對照組，對照組為因頭暈住院，并排除了無腦梗死及腦血管畸形的患者。男30例，女14例，年齡30～88歲，平均（64.2±13.8）歲。經(jīng)統(tǒng)計，兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：所有在神經(jīng)內(nèi)科住院并行相關(guān)影像檢查已確診急性腦梗死的患者，排除標(biāo)準(zhǔn)：明確診斷有冠心病，嚴(yán)重心律失常，糖尿病，心腎功能不全等，檢測前已服用影響自主神經(jīng)功能藥物的，如激素β-受體阻滯劑等。

1.2 研究方法

采用動態(tài)心電圖檢查設(shè)備（杭州百惠醫(yī)療）以及心率變異性（hate rate variability，HRV）分析軟件對入選的患者進(jìn)行24小時動態(tài)心電圖監(jiān)測，連續(xù)記錄24小時，于次日摘除檢查設(shè)備，從操作到分析均由心電圖室專業(yè)人員完成。檢查前囑咐要睡眠充足，保證休息，盡量避免激烈運動及情緒波動等，并停用影響自主神經(jīng)功能相關(guān)藥物。

1.3 觀察指標(biāo)

心率變異性的檢測指標(biāo)：自主神經(jīng)總體活性指標(biāo)如NN間期標(biāo)準(zhǔn)差（standard deviation NN，SDNN）、NN間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)（standard deviation NN average，SDANN），NN間期標(biāo)準(zhǔn)差指數(shù)（standard deviation NN-indx，SDNN-indx），迷走神經(jīng)活性指標(biāo)如相鄰NN間期差值均方的平方（square mean squared difference adjacent NN intervals，RMSSD）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組心率變異性的對比

與對照組比，腦梗組NN間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、NN間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)（SDANN）、相鄰NN間期差值均方的平方（RMSSD），NN間期標(biāo)準(zhǔn)差指數(shù)（SDNN-indx）、及PNN50%低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 不同年齡組心率變異性的對比

將腦梗死患者分為三組，分別為青年組（小于50歲）、中年組（50～59歲）及老年組（60歲以上）。隨年齡增大，SDNN、SDANN、RMSSD逐漸降低，前兩者有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。三組間比較，隨年齡增加，SDANN值逐漸降低，且兩組間比較有統(tǒng)計學(xué)意義；老年組SDNN值與青年組比較明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

近年來，臨床中可見腦梗死患者有年輕化趨勢，而急性腦梗死患者可因腦細(xì)胞壞死造成腦功能障礙癥狀，甚至造成一定致死率和致殘率。急性腦梗死使腦組織缺血缺氧及顱內(nèi)壓增高，因腦部血液循環(huán)障礙可累及腦部神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致垂體、腎上腺功能亢進(jìn)，引發(fā)兒茶酚胺分泌增加，誘使心臟自主神經(jīng)功能紊亂，進(jìn)而影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，增加心肌自律性，促發(fā)異位起搏點的活動，導(dǎo)致一系列心律失常[4]。對于自主神經(jīng)功能的影響機(jī)制分析如下，當(dāng)迷走神經(jīng)張力增高時，其末梢釋放乙酰膽堿結(jié)合心房肌細(xì)胞膜上M受體，促進(jìn)鉀離子外流，減慢鈣離子內(nèi)流，可縮短心房不應(yīng)期，打破心房肌電活動穩(wěn)定性，促進(jìn)房性心律失常發(fā)生。當(dāng)交感神經(jīng)張力增高引起心室電位不穩(wěn)，使得室顫閾值降低；而迷走神經(jīng)受損則對心臟的保護(hù)功能減弱，亦可使心室電位不穩(wěn)，導(dǎo)致抗心室顫動能力下降，二者均促進(jìn)惡性室性心律失常，甚至誘發(fā)心源性猝死。

表1 兩組心率變異性的對比

表1 兩組心率變異性的對比

?

表2 不同年齡組心率變異性的對比

表2 不同年齡組心率變異性的對比

?

心率變異性反映連續(xù)心搏間的微小變化，常用以定量評估自主神經(jīng)系統(tǒng)功能，外國有學(xué)者[5]發(fā)現(xiàn)其敏感性較高。HRV能反映自主神經(jīng)系統(tǒng)中交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的穩(wěn)態(tài)，當(dāng)它們之間平衡被打破后，患者自主神經(jīng)功能將紊亂，HRV亦隨之改變[6]。有研究表示當(dāng)交感神經(jīng)活性增強(qiáng)后，會影響患者心電的穩(wěn)定性[7]。李智等研究發(fā)現(xiàn)[8]，腦卒中患者心率變異性降低，會導(dǎo)致患者副交感神經(jīng)的興奮度降低，而交感神經(jīng)興奮度升高，從而引發(fā)心血管疾病，且神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重，自主神經(jīng)功能紊亂越明顯。有研究提出HRV降低與冠狀動脈粥樣硬化的進(jìn)展有關(guān)[9]，而目前HRV與腦血管病變關(guān)系研究較少，且各家結(jié)論不一[10-11]。此外，腦梗死也不是單一疾病，而是一組包含不同病因、發(fā)病機(jī)制、嚴(yán)重程度及轉(zhuǎn)歸的綜合征。

本研究中通過急性腦梗死患者與正常人對比，發(fā)現(xiàn)腦梗死患者的心率變異性降低，這與既往研究相似[12]，其研究發(fā)現(xiàn)腦卒中無論在急性期和陳舊期SDNN值均較對照組有降低，亦提示腦卒中后心臟迷走神經(jīng)活性下降，而交感神經(jīng)活性相對增加。腦梗死患者尤其在急性期內(nèi)，因腦血液循環(huán)障礙對下丘腦功能產(chǎn)生影響，使得交感、副交感神經(jīng)功能紊亂[13]。根據(jù)不同年齡分組，對腦梗死患者進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn)，隨著年齡增大，其HRV降低更加明顯，使迷走神經(jīng)對惡性心律失常抑制作用減弱，降低室顫閾，易發(fā)生惡性心律失常導(dǎo)致猝死，其中青年組與老年組對比更加明顯且差異有統(tǒng)計學(xué)意義，因此有理由推測青年人腦梗死引起心臟自主神經(jīng)功能紊亂，進(jìn)而促發(fā)一系列心律失常的風(fēng)險較老年人更低。

綜上所述，急性腦梗死患者尤其年齡較大患者易出現(xiàn)自主神經(jīng)系統(tǒng)異常，分析其HRV參數(shù)，對防治可能出現(xiàn)的腦心綜合征具有重要意義。