專業(yè)科普：急性心肌梗死氧氣療法應用要點

上月，臺灣演員高以翔因心源性猝死，引起廣泛關注，同樣的，急性心肌梗死也應引起我們重視，本刊特邀北京解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學中心急診科主任醫(yī)師孟慶義為大家科普急性心肌梗死相關知識。

急性心肌梗死（AMI）是在冠狀動脈病變的基礎上發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。常并發(fā)低氧血癥，吸氧是治療急性心肌梗死的基本措施之一。

一、缺氧的概念

各類缺氧的治療，除了消除引起缺氧的原因以外，均可給病人吸氧。但氧療的效果因缺氧的類型而異。氧療對低張性缺氧的效果最好。由于病人PaO2（動脈血氧分壓）及SaO2（動脈血氧飽和度）明顯低于正常。吸氧可提高肺泡氣氧分壓，使PaO2及SaO2增高，血氧含量增多，因而對組織的供氧增加。但由靜脈血分流入動脈引起的低張性缺氧，因分流的血液未經肺泡直接摻入動脈血，故吸氧對改善其缺氧的作用不大。

血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織缺氧者PaO2及SaO2正常，因為可結合氧的血紅蛋白已達95%左右的飽和度，故吸氧雖然可明顯提高PaO2，而SaO2的增加卻很有限，但吸氧可增加血漿內溶解的氧。通常在海平面吸入空氣時，100ml血液中溶解的氧僅為0.31ml；吸入純氧時，可達1.7ml；吸入3個大氣壓的純氧時，溶解的氧可增至6ml。而通常組織從100ml血液中攝氧量約為5ml?？梢?，吸入高濃度氧或高壓氧使血漿中溶解氧量增加能改善組織的供氧。

組織性缺氧時，供氧一般無障礙，而是組織利用氧的能力降低；通過氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度，以促進氧的彌散，也可能有一定治療作用。一氧化碳中毒者吸入純氧，使血液的氧分壓升高，氧與CO競爭與血紅蛋白結合，從而加速HbCO的解離，促進CO的排出，故氧療效果較好。

二、供氧的方法

心肺復蘇時，立即行人工呼吸，急救者吹入病人肺部的是含16%～17%氧濃度的空氣，理想時肺泡內氧分壓可達80mmHg。心臟驟?；蛐姆螐吞K時，低心排血量、外周氧釋放障礙及大的動靜血氧差均導致組織缺氧。其它因素還包括通氣異常致肺內分流和呼吸系統(tǒng)疾病。組織缺氧導致無氧代謝和代謝性酸中毒，化學藥品和電解質治療對酸堿失衡會產生影響。

基于上述原因，BLS（基礎生命支持）和ACLS（高級心血管生命支持）時推薦吸入100%的純氧，高的氧分壓可以增加動脈血中氧的溶解度，進而加大身體氧的輸送（心排血量×血氧濃度），短時間內吸入100%純氧治療有益無害，而只有長時間吸高濃度氧才會產生氧中毒。

在急性冠狀動脈綜合癥病人，最初2～3h內，經鼻導管吸氧4L/min，對于持續(xù)或反復心肌缺血，或伴充血性心衰、心律失常的復雜心肌梗死，吸氧3～6h，直到病人低氧血癥糾正，臨床上病情穩(wěn)定。

吸氧作為一個基本操作，在臨床上廣泛使用。吸氧的方法有鼻導管法、鼻塞法、面罩法、雙腔鼻導管法及氧氣帳法，采用何種方法目前國內常依據各地的習慣及病人的情況而定。

三、供氧的副作用

氧氣雖為生命活動所必需，但0.5個大氣壓以上的氧卻對任何細胞都有毒性作用，可引起氧中毒（oxygen intoxication）。氧中毒時細胞受損的機制一般認為與活性氧的毒性作用有關。氧中毒的發(fā)生取決于氧分壓而不是氧濃度。

吸入氣的氧分壓（PiO 2）與氧濃度（FiO 2）的關系如公式：PiO2=（PB-6.27）×FiO2，式中PB為吸入氣體壓力（kPa）。6.27（kPa，即47mmHg）為水蒸汽壓。

潛水員在深50m的海水下作業(yè)（PB約為608kPa 即4560mmHg）時，雖然吸入氣的氧濃度正常（FiO2=0.21），氧分壓（FiO2）卻高達126.4kPa（948mmHg），從而可導致氧中毒；相反，宇航員在1/3大氣壓環(huán)境中工作，即使吸入純氧（FiO 2=1），PiO 2也僅27.5kPa（206mmHg），不易出現氧中毒。當吸入氣的氧分壓過高時，因肺泡氣及動脈血的氧分壓隨著增高，使血液與組織細胞之間的氧分壓差增大，氧的彌散加速，組織細胞因獲得過多氧而中毒。

特別提示：

人類氧中毒有兩種類型，肺型與腦型。高壓氧療時，病人出現神經癥狀，應區(qū)分“腦型氧中毒”與由缺氧引起的“缺氧性腦病”。

（一）肺型氧中毒。

發(fā)生于吸入一個大氣壓左右的氧8h以后，出現胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困難、肺活量減少、PaO2下降。肺部呈炎性病變，有炎性細胞浸潤、充血、水腫、出血和肺不張。氧療的病人如發(fā)生氧中毒，吸氧反而使PaO2下降，加重缺氧，造成難以調和的治療矛盾，故氧療時應控制吸氧的濃度和時間，嚴防氧中毒的發(fā)生。

（二）腦型氧中毒。

吸入2～3個大氣壓以上的氧，可在短時間內引起腦型氧中毒（6個大氣壓的吸氧數分種；4個大氣壓吸氧數十分鐘），病人主要出現視覺、聽覺障礙、惡心、抽搐、暈厥等神經癥狀，嚴重者可昏迷、死亡。

（三）高壓氧療時，病人出現神經癥狀，應區(qū)分“腦型氧中毒”與由缺氧引起的“缺氧性腦病”。

前者病人先抽搐以后才昏迷，抽搐時病人是清醒的；后者則先昏迷后抽搐。對氧中毒者應控制吸氧，但對缺氧性腦病者則應加強氧療。