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    CT聯(lián)合磁共振多模式檢查在椎基底動脈延長擴張癥中的診斷價值

    2019-12-08 12:09:56樸鐘源
    關(guān)鍵詞:椎動脈腦血管病基底

    樸鐘源

    (廣東省惠州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 廣東 惠州 516002)

    椎基底動脈延長擴張癥(vertebrobasilar dolichoectasia, VBD)是一種少見的變異性腦血管疾病,以血管明顯增粗、擴張、迂曲、增長為形態(tài)學改變特點。因椎基底動脈延長擴張癥臨床癥狀存在復雜性、多樣性,且缺乏特異性,極易造成漏診或誤診。隨診磁共振技術(shù)及其血管成像技術(shù)的普及和應(yīng)用,大大提高了VBD的診斷水平。本研究對椎基底動脈延長擴張癥40例患者影像學資料進行分析,以指導臨床診斷、治療及預(yù)后等判定。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇黑龍江省醫(yī)院香坊院區(qū)2014年1月—2018年3月期間的椎基底動脈延長擴張癥患者40例作為研究樣本,其中男30例,女10例;患者年齡30~91歲。其中既往有吸煙嗜好者32例,高血壓29例,糖尿病12例,冠心病10例,缺血性腦血管病25例。臨床癥狀主要表現(xiàn)為頭暈、頭痛、三叉神經(jīng)痛、偏側(cè)肢體無力、偏身麻木、構(gòu)音障礙、吞咽困難等。

    1.2 方法

    1.2.1影像學方法 40例患者均接受頭部CT、MRI、MRA、DWI及ADC檢查,其中CT檢查:選擇日本東芝64排CT儀,層厚5mm,行全腦常規(guī)掃描。磁共振為德國西門子公司Avanto 1.5T全身磁共振掃描儀。常規(guī)掃描序列包括軸位FSE T1WI、T2WI和T2-FLAIR。掃描參數(shù)設(shè)置:T1WI:TR 200.0ms,TE 4.8ms,層厚5mm;T2WI:TR 4500.0ms,TE17.0ms, 層 厚 5mm。T2-FLAIR:TR 8000.0ms,TE93.0ms,層厚 5mm。DWI/ADC:TR 3900.0ms,TE 107.0ms。MRA 成像采用3D-TOF MRA掃描技術(shù),掃描參數(shù)為:TR 26.0ms,TE 7.0ms。

    1.2.2影像學診斷標準 CT診斷標準:基底動脈(BA)正常位于腦橋腹側(cè)至鞍上池上方,BA 和(或)椎動脈(VA)直徑小于4.5mm。在長度(或高度)上,0級 基底動脈分叉低于或平鞍背水平,1級:低于或平鞍上池,2級:位于鞍上池和第三腦室之間,3級:達到或高于第三腦室;位置偏移度方面,可以分為4級,即0級:基底動脈位于鞍背和斜坡正中,1級:位于旁正中之間,2級:位于旁正中和邊緣之間,3級:位于邊緣以外或橋小腦腳。其中,VBD的定義標準為:高度≥2級或位置偏移度≥2級且直徑≥4.5mm。

    MRI診斷標準:可以根據(jù)基底動脈水平偏移評為3級,1級:基底動脈位于中線或可疑位于中線,2級:明顯靠向一側(cè),3級:達到橋小腦腳,其他VBD判斷標準與上述的CT診斷標準相同。

    MRA診斷標準(半定量標準[3]):基底動脈長度>29.5mm,橫向偏離超過基底動脈起始點到分叉之間垂直連線10mm即為異常;椎動脈顱內(nèi)段長度>23.5mm 即為延長,而椎動脈任意一支偏離超過椎動脈位于顱內(nèi)入口到基底動脈起始點之間連線10mm即為異常。

    2 結(jié)果

    2.1 臨床特征

    2.1.1臨床分型:根據(jù)臨床表現(xiàn),VBD臨床分型如下:①后循環(huán)急性腦梗死:18例(45%);②前循環(huán)急性腦梗死:1例(2.5%),③椎基底動脈系統(tǒng)缺血及TIA:20例(50%),④顱神經(jīng)受壓及其他:三叉神經(jīng)受累1例(2.5%)。

    2.1.2臨床表現(xiàn):①頭暈伴偏癱:11例(27.5%);②頭暈伴偏身麻木:2例(5%);③頭暈伴走路不穩(wěn):5例(12.5%);④偏癱不伴有頭暈:1例(2.5%);⑤頭暈:18例(45%);⑥眩暈:2例(5%);⑦三叉神經(jīng)痛:1例(2.5%)。

    2.2 影像學特點

    基底動脈(BA)直徑4.5~5.7mm,平均4.8mm;長度30.0~39.0mm,平均為33.2mm。位移偏離超過BA的起始點至血管分叉之間垂直連線的長度10.0~16.5mm,平均12.1mm;椎動脈顱內(nèi)段長度23.5~26.5mm,平均24.86mm;椎動脈(VA)中的其中一支偏離超過VA4段段入口到基底動脈起始點之間的連線距離10.0~15.5mm,平均11.5mm。

    基底動脈迂曲分為C型、反C型、S型,其中C型23例(57.5%),反C型14例(35%),S型3例(7.5%)。

    3 討論

    顱內(nèi)血管變異的發(fā)生率較高,為8.6%[4],主要包括血管發(fā)育不良、VBD、窗式改變、頸內(nèi)-基底異常吻合動脈(包括原始三叉動脈、原始耳動脈、原始舌下動脈)等[5]。其中,VBD屬于少見的血管畸形性病變。根據(jù)國外報道,VBD的發(fā)生率低于0.05%[6],而國內(nèi)報道VBD的發(fā)生率0.6%[7]。VBD病因目前尚未明確,可能為先天性、后天性或兩種因素共同作用所致。

    VBD臨床上可以表現(xiàn)為后循環(huán)系統(tǒng)為主(少數(shù)可以出現(xiàn)前循環(huán)系統(tǒng))的急性腦血管病(包括缺血性和出血性,以缺血性為主)、顱神經(jīng)及腦干受壓(出現(xiàn)面神經(jīng)癱瘓、眼肌麻痹、三叉神經(jīng)痛等)、腦積水[8]等非特異性的臨床癥狀及體征。此外,VBD與結(jié)蹄組織疾?。ㄈ鏓hlers-Danlos 綜合征、Marfan 綜合征)、多囊腎、Fabry病、AIDS、神經(jīng)纖維瘤病1型[9]、動脈硬化、慢性血管夾層、腦微出血[10]等相關(guān)。

    基底動脈迂曲主要分為C型、反C型、S型。其中,本研究中C型最為常見,比例為57.5%。這與椎動脈雙側(cè)不對稱相關(guān)。雙側(cè)椎動脈對稱等大的發(fā)生率不到25%,且左側(cè)VA通常粗于右側(cè),左側(cè)VA直徑平均為3.4mm,右側(cè)VA平均直徑為3.1mm[5]。左側(cè)椎動脈優(yōu)勢主要原因是雙側(cè)椎動脈解剖學起源不同所致。雙側(cè)椎動脈均自鎖骨下動脈發(fā)出,左側(cè)鎖骨下動脈起自主動脈弓,是主動脈二級分支;而右側(cè)鎖骨下動脈則起自頭臂干,是主動脈三級分支。因此,在個體發(fā)育過程中,左側(cè)椎動脈承受更大的血流剪切力,動脈血流的不對稱使基底動脈逐漸彎曲向較細的椎動脈方向,因此C型迂曲的基底動脈較多見。

    VBD引起的腦血管病變主要以后循環(huán)缺血性腦血管病為主,其原因是:①椎基底動脈延長擴張后,可引起渦流、湍流等血流動力學改變,易造成血栓形成;②血管迂曲后造成血管剪切力的改變,使血管內(nèi)皮發(fā)生病變或原有病變加重,造成血小板等物質(zhì)附著于受損的內(nèi)皮組織,形成原位血栓形成;③隨著迂曲的基底動脈程度不斷加重,造成基底動脈穿支動脈的起始口處發(fā)生狹窄或位移,進而引起穿支動脈閉塞,造成腦干梗塞等后循環(huán)病變。

    盡管發(fā)生率較低,VBD亦可出現(xiàn)前循環(huán)缺血性腦血管病,如本項研究中就出現(xiàn)一例前循環(huán)腦梗死。出現(xiàn)前循環(huán)腦梗死的原因可能如下:該患者除了有VBD之外,尚存在大腦中動脈較正常人的大腦中動脈以及與該患者本人后循環(huán)血管比較,管徑均明顯縮小或狹窄,因此有可能存在腦血流分布不均。正常情況下,大腦中動脈負責全腦70%的血供,由于該患者存在前述大腦中動脈的問題,從而造成前循環(huán)相對供血不足,血栓清除率明顯下降,從而可能造成前循環(huán)腦梗死。

    Smoker于1986年提出VBD的CT診斷標準,并廣泛應(yīng)用于臨床。之后,Giang、Ubogu分別提出MRI、MRA診斷VBD標準。CT診斷VBD的優(yōu)勢是操作時間短,費用低,對骨、血管鈣化等顯示情況較MR清晰,而MRI顯影顱內(nèi)結(jié)果清晰、全面,DWI可辨別后循環(huán)和(或)急性腦梗死,尤其是MRA可明顯的觀察到BA-VA的血管全長,血管內(nèi)徑及長度可被直接測量到,與頭部CT比較,在VBD診斷上較明顯的優(yōu)勢。由此,我們主張CT聯(lián)合MRI、MRA、DWI/ADC多模式作為VBD診斷首選方式。

    總之,VBD是造成后循環(huán)缺血等相關(guān)病變的重要原因之一,且與非VBD患者相比較,伴有VBD的腦梗死病情重、預(yù)后差、致死率及致殘率均明顯增高,因此CT聯(lián)合MRI、MRA、DWI/ADC多模式檢查是一項無創(chuàng)性技術(shù),可以對椎基底動脈延長擴張癥進行準確診斷,將為椎基底動脈延長擴張癥的臨床診斷提供有效的參考,臨床醫(yī)生應(yīng)足夠重視VBD,并應(yīng)給予VBD積極治療及預(yù)防。

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