急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI后應用丹芪通脈膠囊對冠狀動脈微循環(huán)障礙的改善效果

任潔，李跳跳，郭微娟

急性心肌梗死（AMI）是臨床常見的急危重癥，是由冠狀動脈（冠脈）急性、持續(xù)性缺血缺氧引起的心肌壞死性疾病[1]。AMI的臨床表現(xiàn)以劇烈胸骨后疼痛為主，嚴重者可伴發(fā)心律失常、休克、心力衰竭，甚至死亡。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）是臨床治療ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）的主要手段之一，但仍有25%～30%的患者經(jīng)PCI后仍無復流[2]。研究認為[3]，無復流的發(fā)生主要與冠脈微循環(huán)障礙發(fā)生有關，冠脈微循環(huán)障礙是STEMI發(fā)生的主要機制，也是引發(fā)不良預后的關鍵因素。因此，減輕STEMI患者的冠脈微循環(huán)障礙，對于改善預后具有重大意義。本院在STEMI患者行PCI后輔以丹芪通脈膠囊佐治療效滿意，現(xiàn)對其應用情況進行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 研究對象選取西安交通大學第一附屬醫(yī)院心血管內科于2017年5月至2019年5月收治的84例STEMI患者作為研究對象。納入標準：符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]制定的STEMI診斷標準；首次發(fā)病；發(fā)病至入院時間不超過12 h；年齡18～75歲；入院至球囊擴張時間不超過2 h；患者及家屬均知情同意。排除標準：已接受溶栓治療或經(jīng)冠脈造影顯示血管再通無需行PCI者；冠脈造影提示需行冠脈搭橋術者；有陳舊性心肌梗死病史者；有冠脈支架置入、冠脈搭橋病史者；伴其他嚴重疾病者（如嚴重肝腎功能損害、主動脈夾層、主動脈瓣狹窄、急性肺水腫等）；精神障礙者；處于妊娠期或哺乳期者。使用隨機數(shù)字表法分為兩組（每組各42例），對照組中男性25例，女性17例，年齡50～74歲，平均年齡（68.82±5.36）歲，合并糖尿病10例，合并高血壓11例；觀察組中男性22例，女性20例，年齡57～72歲，平均年齡（66.58±4.27）歲，合并糖尿病8例，合并高血壓12例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法兩組患者入院后均確診為STEMI，立即口服氯吡格雷 300 mg、阿司匹林 300 mg，行急診PCI。術后兩組患者均應用普通肝素（500 U/h，24 h）和鹽酸替羅非班（4 ml/h，48 h）行抗栓治療；冠心病二級預防治療（他汀類調脂藥、血管緊張素轉化酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑、硝酸酯類藥物等）。觀察組患者在常規(guī)治療基礎上加用丹芪通脈膠囊（由本院制劑室生產(chǎn)，主要成分為丹參、黃芪、紅花、川芎、桃仁、三七、黨參等），每次3粒，3/d，連用4周。

1.3 觀察指標PCI前及術后6個月，通過冠脈造影技術評估患者的冠脈再灌注情況。血流分級標準：血管閉塞，遠端無向前血流為0級；部分造影劑通過閉塞處，但遠端血管未充盈為1級；造影劑全部充盈遠端血管，但充盈及清除速度較慢為2級；造影劑能夠迅速、完全地充盈冠脈遠端血管為3級。PCI前后6個月，分別進行超聲心動圖檢查，以評估患者的心功能，評估指標包括左室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末期內徑（LVEDd）、每搏輸出量（SV）。PCI前后6個月，采集患者空腹靜脈血，測定血漿內皮素、血管緊張素Ⅱ水平。統(tǒng)計兩組患者術后住院期間及術后6個月內的主要不良心臟事件發(fā)生情況，如心源性死亡、靶血管血運重建、心力衰竭、再發(fā)心肌梗死等。

1.4 統(tǒng)計學方法研究數(shù)據(jù)運用SPSS 20.0軟件進行處理，計數(shù)資料進行χ2檢驗，等級資料比較進行U檢驗，計量資料（±s）比較進行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組的冠脈血流分級比較兩組患者治療前冠脈血流分級比較無顯著差異（P＞0.05）；兩組PCI后6個月的冠脈血流分級均較術前明顯改善，差異有統(tǒng)計學意義，觀察組PCI后6個月冠脈血流3級者顯著高于對照組（P＜0.05）（表1）。

2.2 兩組的心功能指標比較兩組患者治療前的LVEF、LVEDd、SV水平接近，與治療前相比，兩組治療后的LVEF、SV水平明顯升高，LVEDd水平明顯降低，且觀察組變化幅度更大，組間差異顯著（P＜0.05）（表2）。

表1 兩組患者治療前后的冠脈血流分級比較（n，%）

表2 兩組患者治療前后的心功能指標比較（±s）

表2 兩組患者治療前后的心功能指標比較（±s）

注：LVEF：左室射血分數(shù)；LVEDd：左室舒張末期內徑；SV：每搏輸出量

組別 例數(shù) LVEF（%） LVEDd（mm） SV（ml）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 42 41.95±3.26 65.52±6.35 50.82±4.54 43.20±3.22 53.60±4.74 67.96±5.38對照組 42 42.74±2.79 56.27±5.84 51.07±3.87 48.85±3.26 54.09±3.27 59.32±4.76 t值 - 1.001 8.362 0.051 7.658 0.135 9.014 P值 - ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 兩組的血漿內皮素、血管緊張素Ⅱ比較兩組患者治療前的血漿內皮素、血管緊張素Ⅱ水平無統(tǒng)計學差異（P＞0.05）；與治療前相比，兩組患者治療后的血漿內皮素、血管緊張素Ⅱ水平均明顯降低，且觀察組顯著低于對照組（P＜0.05）（表3）。

2.4 兩組主要心臟不良事件比較觀察組患者治療后主要心臟不良事件總發(fā)生率為2.38%，顯著低于對照組的14.29%（P＜0.05）

表3 兩組患者治療前后的血漿內皮素、血管緊張素Ⅱ水平比較（±s）

表3 兩組患者治療前后的血漿內皮素、血管緊張素Ⅱ水平比較（±s）

組別 例數(shù) 血漿內皮素（nmol/L） 血管緊張素Ⅱ（pg/ml）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 42 0.75±0.23 0.43±0.15 73.46±11.82 29.96±5.38對照組 42 0.78±0.25 0.57±0.17 72.58±12.27 42.85±6.47 t值 - 0.305 3.669 0.714 4.962 P值 - ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

在中醫(yī)學中，急性心肌梗死屬“真心痛”、“胸痹”范疇，《金匱要略》認為胸痹之病，病位在心，屬標實本虛、上虛下實之證，治則以溫陽散寒為主[5]。隨著對胸痹認識的深入，目前認為胸痹病有實證和虛證之別[6]，血脈痹阻為胸痹病的基本病機，胸痹心痛病位在心之脈絡，脈絡之氣郁滯為發(fā)病之源，絡脈攣急、瘀阻而發(fā)展為胸痹真心痛[7]。從冠心病到急性心肌梗死，病理機制均為血脈瘀阻，治療應以活血化瘀、益氣養(yǎng)陰為主。丹芪通脈膠囊是由怡心湯改進而成的制劑，其主要成分為丹參、黃芪、紅花、川芎、桃仁、三七、黨參等。黃芪、丹參為君藥，黃芪可溫陽益氣、補五臟之氣，益氣固表、助心行血，藥理學研究顯示黃芪具有降壓、強心、抗菌等功效；丹參可涼血消癰、安神養(yǎng)血、活血化瘀；三七散瘀止血、消腫定痛，與丹參合同，可增強丹參的祛瘀止痛之功[8]。全方共奏益氣活血、化瘀通脈之功效，氣旺、血活、脈通，則痛止、胸痹除之。

本研究結果顯示，加用丹芪通脈膠囊的STEMI患者，治療后LVEF、SV水平明顯高于對照組，LVEDd水平明顯低于對照組，同時觀察組治療后冠脈血流分級的改善效果優(yōu)于對照組，該結果與國內相關文獻報道[9]相符，說明STEMI患者經(jīng)PCI后應用丹芪通脈膠囊，可有效改善心肌灌注水平，保護心肌細胞，改善心功能。

STEMI是冠脈一支或多支發(fā)生急性、持續(xù)性、完全性缺血病變，其能引起心肌耗氧供需失衡，引發(fā)冠脈微循環(huán)障礙[10,11]。冠心病發(fā)生前，患者常已發(fā)生冠脈微循環(huán)障礙，但冠脈造影技術很難檢測到前向血流，病變發(fā)生后，冠脈微循環(huán)會引起微小循環(huán)血流動力學改變，導致血管緊張素Ⅱ及內皮素水平升高，形成心肌及血管重構[12]。心源性猝死事件中約40%是由冠脈微循環(huán)障礙所致。本研究顯示，兩組患者經(jīng)PCI治療后血管緊張素Ⅱ、內皮素水平均明顯降低，觀察組降幅更明顯，表明丹芪通脈膠囊對冠脈微循環(huán)障礙改善更明顯[13,14]。

綜上所述，丹芪通脈膠囊佐治STEMI可有效改善冠脈微循環(huán)障礙，發(fā)揮心肌保護作用，提高療效。本研究證明了丹芪通脈膠囊用于STEMI治療價值，存在辯證不清、中藥化學成分復雜等問題，需進一步擴大樣本量，并采用前瞻性研究方式予以驗證。