文哲
提起幽門螺桿菌,想必大家并不陌生,身邊很多經(jīng)常胃痛的朋友,在做胃鏡檢查后也有一些查出了存在幽門螺桿菌的感染。有些人聽聞幽門螺桿菌和惡性胃潰瘍及胃癌,有著說不清道不明的關(guān)系,便嚇得心驚膽戰(zhàn),談菌色變。那么,幽門螺桿菌到底會不會致癌?以下幾點(diǎn)解密,為讀者朋友們揭開幽門螺桿菌神秘的面紗。
其實(shí),幽門螺桿菌和人類可是老相識了。基因序列分析表明,人類與其共同進(jìn)化長達(dá)6萬余年呢!幽門螺桿菌(簡稱HP),是一種單極、多鞭毛、螺旋形彎曲的細(xì)菌,微需氧,生存于胃部及十二指腸的各區(qū)域內(nèi),而在大氣或絕對厭氧環(huán)境下不能生長。因其產(chǎn)堿性氨氣中和胃酸的獨(dú)特技能,成為目前所知惟一能夠在人胃中生存的微生物。
目前,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為“人-人”“糞-口”是主要的傳播方式和途徑,可通過手、不潔食物、餐具、糞便、內(nèi)鏡檢查等途徑傳染。而且,HP感染在家庭內(nèi)有明顯的聚集現(xiàn)象,感染者子女的感染機(jī)會比其他家庭高得多。HP感染與地理區(qū)域、年齡、社會經(jīng)濟(jì)狀態(tài)、教育程度、生活環(huán)境及職業(yè)等因素均相關(guān),以發(fā)展中國家最為常見,其中80%的感染人群為中年人。
所有拋開綜合因素,一味談致癌性都是不合理的。胃癌不一定是由HP引起,HP也未必引起胃癌。HP是最常見細(xì)菌感染,感染全世界50%~75%的人口,中國人群平均感染率高達(dá)58.08%。大多數(shù)患者感染HP后常無臨床表現(xiàn),基本上發(fā)展為慢性炎性反應(yīng)。在感染人群中,約10%發(fā)展為消化性潰瘍,1%~3% 轉(zhuǎn)化為胃癌,僅0.1%繼而演變?yōu)轲つは嚓P(guān)淋巴組織瘤。
但HP感染仍是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤的病因,更是胃癌的主要致病因素。因此,HP是迄今為止,引發(fā)胃部惡性腫瘤最重要風(fēng)險(xiǎn)因子,其中腺癌是最常見類型,約占90% 。1994年,世界衛(wèi)生組織/國際癌癥研究機(jī)構(gòu) (WHO/ IARC) 將HP定為Ⅰ類致癌原。因?yàn)镠P可產(chǎn)生多種毒力因子,異常調(diào)節(jié)宿主細(xì)胞內(nèi)的信號通路,降低致瘤性轉(zhuǎn)換的閾值,另外,代謝綜合征在HP誘發(fā)癌癥中起協(xié)同作用。當(dāng)然,環(huán)境因素可能也是HP誘導(dǎo)胃癌發(fā)生的因素,比如高鹽飲食會刺激HP感染人群CagA 的表達(dá),從而誘發(fā)胃癌。
治療方案選擇聯(lián)合用藥方法,國內(nèi)外常用的抗幽門螺桿菌藥物,有羥氨芐青霉素、甲硝唑、克拉霉素、四環(huán)素、強(qiáng)力霉素、呋喃唑酮、有機(jī)膠態(tài)鉍劑等;合并潰瘍者可適當(dāng)結(jié)合應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑加上兩種抗菌素,或質(zhì)子泵抑制劑加上一種抗菌素。療程一般為兩周,幽門螺桿菌的目標(biāo)根除率>80%,最好的在90%以上。至少在一個(gè)月后,通過細(xì)菌學(xué)、病理組織學(xué)或同位素示蹤方法,證實(shí)無細(xì)菌生長才認(rèn)為根除。