急診和擇期經(jīng)皮冠狀動脈介入術后心肌修復情況的比較

李宇林，顧永林，庹田，文俊杰，彭軍，劉丁銘

(廣安市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣安 638500)

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)是臨床常見疾病，病情不斷進展會造成冠狀動脈閉塞，導致心肌梗死發(fā)生[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)術是心肌梗死患者首選治療方法，通過PCI術可使得血管再通，有效改善患者預后。但PCI術后患者心肌組織局部的微循環(huán)灌注并沒有得到明顯改善，心肌灌注比例仍存在失衡，因此患者后續(xù)會出現(xiàn)不良心血管事件，了解患者PCI術后心肌恢復情況對改善預后的意義重大[2]。心臟磁共振成像(cardiac magnetic resonance imaging，CMRI)技術具有無創(chuàng)、可重復性優(yōu)勢，可準確判斷患者心臟功能，為此本研究通過CMRI評估急診和擇期PCI術后患者心肌的修復情況并進行了比較，以期為CMRI的臨床應用提供依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 研究對象

回顧性分析2018年1月至2019年2月廣安市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科住院的心肌梗死患者97例，根據(jù)行PCI術時機分為急診PCI術組50例和擇期PCI術組47例。納入標準：(1)診斷符合《內(nèi)科學》第9版診斷標準[3]；(2)在我院行PCI術和CMRI；(3)患者及家屬知情同意。排除標準：(1)有嚴重心律失常、擴張型心肌病、心包積液、心臟瓣膜??；(2)合并有惡性腫瘤、肝腎功能障礙、活動性內(nèi)臟出血、電解質(zhì)紊亂、甲狀腺功能亢進等疾病。

1.2 治療

急診PCI術組患者入院后立刻嚼服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg，送入導管室行冠狀動脈造影，給予替格瑞洛180 mg負荷量，采用美國GE公司生產(chǎn)的造影機，Judkins方法行血管造影檢查。冠狀動脈狹窄超過管腔3/4患者行PCI術，將導絲送至病變血管狹窄遠端，反復擴張后，選取合適支架在狹窄部位釋放，術后給予常規(guī)造影檢查。PCI術成功判定標準為殘余狹窄≤20%及梗死相關動脈(infarction related artery，IRA)遠端血流達到心肌梗死溶栓血流(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)分級3級。擇期PCI術患者為急性期未直接行PCI術，急性期后1周內(nèi)完成PCI術。

1.3 心肌功能檢查

患者PCI術后3個月行CMRI檢查，儀器為西門子Avanto 1.5T超導磁共振掃描儀，患者仰臥，采用4通道心臟相控線圈置于患者的左前胸和左側(cè)背部，對患者開展兩腔心長軸、四腔心長軸及5層左室短軸檢查。掃描次數(shù)調(diào)整為50，患者屏氣，給藥同時啟動灌注掃描，首過灌注成像后以2.5 ml/s的速度靜脈注射同樣劑量的對比劑，5 min后行延遲強化成像，掃描時間約40 s。手工描記左心室舒張末期及收縮末期的室壁輪廓，計算機輔助計算射血分數(shù)(ejection fraction，EF)、左心室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume，LVEDV)和左心室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume，LVESV)。室壁運動異常評估分值0～4分，其中0分為正常，1分為運動減低，2分為無運動，3分為矛盾運動，4分為室壁瘤形成。梗死心肌容積用計算機輔助測體積法(computer-assisted volume method,CAVM)評估時逐層手工描記延遲強化輪廓,計算機輔助計算梗死心肌容積,乘以心肌比重1.05 g/cm3即可得梗死心肌質(zhì)量。梗死心肌容積用視覺評分(vision scoring method，VSM)評估時選擇3個標準短軸層面(基底、中間和心尖), 每個節(jié)段按照透壁程度評分，0分為無強化，1分為0%～25%強化，2分為26%～50%強化，3分為5%～75%強化，4分為76%～100%強化，所有節(jié)段評分相加為VSM總分[4]。

1.4 肌鈣蛋白I、腦鈉肽和肌酸激酶同工酶MB檢測

術前和術后3個月抽取空腹靜脈血2 ml，3 000轉(zhuǎn)/min離心10 min后分離血清，采用電化學法測定肌鈣蛋白I(troponin I，TnI)和腦鈉肽(brain natriuretic peptide，BNP)水平，采用酶聯(lián)免疫吸附法測定肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase isoenzyme-MB,CK-MB)水平，試劑盒由南京建成生物制品有限公司提供，按照試劑盒說明操作。

1.5 統(tǒng)計學處理

2 結(jié) 果

2.1 2組患者基線資料比較

2組患者年齡、性別、高血壓、糖尿病、心臟功能分級等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性(P>0.05；表1)。

2.2 2組患者心功能參數(shù)比較

2組患者術后3個月較術前LVEDV和LVESV均改善，且急診PCI術組明顯低于擇期PCI術組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05；表2)。

2.3 2組患者心肌修復情況比較

2組患者術后3個月相比術前梗死心肌質(zhì)量、VSM評分和室壁運動異常評分均改善，且急診PCI術組各項明顯低于擇期PCI術組患者，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05；表3)。

2.4 2組患者手術前后TnI、BNP和CK-MB比較

2組患者術后3個月較術前TnI、BNP和CK-MB均改善,且急診PCI術組明顯低于擇期PCI術組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05；表4)。

2.5 相關性分析

患者術后3個月梗死心肌質(zhì)量與VSM評分、室壁運動異常評分、LVEDV、LVESV和EF進行Pearson相關性分析，結(jié)果顯示梗死心肌質(zhì)量與VSM評分、室壁運動異常評分、LVEDV和LVESV呈正相關(r=0.411,0.354,0.306,0.341，P<0.05)。

3 討 論

急性心肌梗死是冠心病常見類型，主要是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊發(fā)生破裂后導致血小板凝集，形成血栓而阻塞管腔，使得心肌缺血壞死[4,5]。PCI術可恢復梗死動脈血流，同時保證再灌注心肌細胞功能， 維持左心室正常地收縮和舒張[6,7]。

表1 2組患者基線資料比較

PCI: percutaneous coronary intervention; STEMI: ST-segment elevation myocardial infarction; CK-MB: creatine kinase isoenzyme-MB.

表2 2組患者心功能參數(shù)比較

PCI: percutaneous coronary intervention; LVEDV: left ventricular end diastolic volume; LVESV: left ventricular end systolic volume; EF: ejection fraction. Compared with before operation,*P<0.05; compared with selective PCI group,#P<0.05.

表3 2組患者心肌修復情況比較

PCI: percutaneous coronary intervention; VSM: vision scoring method. Compared with before operation,*P<0.05; compared with selective PCI group,#P<0.05.

表4 2組患者手術前后TnI、BNP和CK-MB比較

PCI: percutaneous coronary intervention; TnI: troponin I; BNP: brain natriuretic peptide: CK-MB: creatine kinase isoenzyme-MB. Compared with before operation,*P<0.05; compared with selective PCI group,#P<0.05.

常規(guī)超聲指標可被用于評價PCI術后患者心臟功能情況，但由于如左心房內(nèi)徑、心房容量、EF等指標缺乏量的金標準, 因此超聲指標無法有效反映患者PCI術后左心功能變化情況[8，9]。而CMRI可清晰顯像心肌、心腔與大血管的結(jié)構[10]，同時視野相對較大，分辨率較高，可良好顯示心肌組織特征。一次檢查就可獲取患者治療后心臟解剖、功能、灌注、代謝及冠狀動脈走行變化的全部信息[11]，為此本研究采用CMRI評估心肌梗死患者急診和擇期PCI術后心肌恢復情況。

研究表明冠狀動脈血流恢復后心肌功能會相應恢復，一般在冬眠心肌和頓抑心肌間出現(xiàn)，又稱可逆性心肌損傷，PCI術后部分存活心肌活性恢復，已經(jīng)梗死部分心肌則無法恢復活性而形成瘢痕組織，從而限制心肌舒張能力[12]。本研究表明急診PCI術組患者的梗死心肌質(zhì)量、VSM評分、室壁運動評分明顯低于擇期PCI術組患者，分析原因為急診PCI術在短時間內(nèi)可開通罪犯血管，尤其對于不穩(wěn)定斑塊內(nèi)出血的急性心肌梗死患者，短期開通罪犯血管可重建血液運行通路，顯著減少罪犯血管導致的血流動力學及器官功能改變。

研究證實CK-MB、BNP和TnI聯(lián)合檢測對心肌梗死具有較好的診斷價值[13]。TnI主要來自受損的心肌細胞膜，在血液中的穩(wěn)定性較好。BNP是心肌受損時釋放的細胞膜表面糖蛋白成分，心肌細胞受損時水平明顯升高。CK-MB半衰期短，診斷心肌損傷具有良好的靈敏度和特異度，心肌細胞膜穩(wěn)定性被破壞時水平明顯升高。擇期PCI術組患者因受損心肌細胞無法在短時間內(nèi)得到修復，受損心肌細胞會不斷增多，因此TnI、BNP和CK-MB水平明顯高于急診PCI術患者。

急診PCI術組患者LVEDV和LVESV明顯低于擇期PCI術組患者，究其原因為急診PCI術可有效改善左心室腔內(nèi)的分流，提高其運動的同步性。而擇期PCI術患者由于心肌相對缺血時間更長，心肌細胞死亡更多，因此預后不佳。國內(nèi)李夢竹等[14]的研究表明急診PCI術組患者術后1個月和3個月的LVEDV、LVESV均低于擇期PCI術組患者(P<0.05)，本研究結(jié)果與其基本一致。

梗死心肌質(zhì)量與VSM評分、室壁運動異常評分、LVEDV和LVESV直線相關，主要是由于心肌梗死后左心室發(fā)生重構，收縮功能減退，傳導組織與心肌細胞損傷可加重左心室電活動與機械收縮不同步，同時梗死后心肌各節(jié)段收縮不同步也可導致心腔局部壓力不均衡，加速心臟功能惡化[15，16]。

綜上，本研究通過CMRI評估了心肌梗死患者PCI術后的心肌功能和修復情況，結(jié)果表明評估手段可行。同時研究表明急診PCI術能顯著改善心肌梗死患者的梗死心肌質(zhì)量，但由于隨訪時間短，入組病例有限，后期還需擴充樣本量并長期隨訪進行論證。