胺碘酮在急性心肌梗死后室性心律失常治療中的臨床運(yùn)用效果觀察

李華

（重慶長(zhǎng)壽中醫(yī)院 重慶長(zhǎng)壽區(qū) 401220）

臨床常見(jiàn)的多發(fā)性疾病是心肌梗死，中老年群體發(fā)病率相對(duì)較高[1]。部分患者在發(fā)病后會(huì)伴有室性心律失常，進(jìn)而影響其患生命健康，主要臨床表現(xiàn)為有心肌組織出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)障礙及纖維化等，最終導(dǎo)致患者的傳導(dǎo)發(fā)生障礙，病情加重誘導(dǎo)機(jī)體表現(xiàn)為心悸等癥狀，甚至威脅生命安全。隨著現(xiàn)代醫(yī)療事業(yè)發(fā)展，目前治療該項(xiàng)疾病的主要措施是內(nèi)服藥物，可選藥物種類相對(duì)較多，可加快患者的恢復(fù)速度[2]?；诖?，本研究分析胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失?；颊叩膬r(jià)值，研究如下：

1.資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018年3月～2019年3月本院98 例急性心肌梗死后室性心律失?；颊撸柚染嚯S機(jī)抽樣法分為對(duì)照組（n=49）,研究組（n=49）。研究組，男：女，30:19，年齡 38～75 歲，均值（55.85±8.99） 歲。對(duì)照組，男：女，32：17，年齡 39～76 歲，均值（56.45±9.56）歲。比較 2 組患者的基線資料（性別、年齡)無(wú)顯著差異且P＞0.05，可展開(kāi)以下對(duì)比，且得到倫理會(huì)批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①納入本次研究的患者病例資料均完整，經(jīng)檢查確診符合急性心肌梗死后室性心律失常；②知情并對(duì)知情同意書(shū)簽字。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有相關(guān)并發(fā)癥；②低鉀血癥引起心律失常；③研究藥物過(guò)敏；④精神病或癡呆史；⑤依從性差。

1.2 治療方法對(duì)照組：利多卡因（廠家：福建南少林藥業(yè)有限公司；國(guó)藥準(zhǔn)字 H31021072，規(guī)格：2ml:4mg）治療，靜脈滴注，50mg/次,根據(jù)患者實(shí)際情況調(diào)整劑量, 每日控制藥物劑量在150mg 以內(nèi), 滴注時(shí)間需要控制在24 h, 滴注速度為每分鐘2 mg, 護(hù)士在滴注過(guò)程中需要嚴(yán)格監(jiān)控患者的心率。

研究組：胺碘酮（廠家：珠海潤(rùn)都制藥股份有限公司；國(guó)藥準(zhǔn)字H20045108）治療，靜脈推注150 mg，藥物直接推注入患者體內(nèi)，時(shí)間控制在10min 之內(nèi),若患者情況較差需要開(kāi)展2 次重復(fù)治療，可將給藥方式更換為靜脈滴注，滴注速度是每分鐘1 mg，等到心率穩(wěn)定之后需要靜脈滴注，滴注時(shí)間需要控制在24 h 之內(nèi)。

1.3 觀察指標(biāo) ①臨床效果。顯效：心悸等癥狀基本消失，心率改善明顯，室性前期收縮改善到正常范圍,降幅大于90%；有效：各項(xiàng)臨床癥狀、心率及室性前期收縮逐漸改善，降幅處于80%～90%之間；無(wú)效：患者的各種情況未見(jiàn)任何改善, 心率低于每分鐘40 次，大于每分鐘120 次[3]。②心功能指標(biāo)：借助心臟彩超測(cè)定左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF） 及左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD），記錄相關(guān)數(shù)據(jù)即可[4]。③心律失常次數(shù)、QRS 波時(shí)限、PR間期、QTc。④不良反應(yīng)：主要包括心動(dòng)過(guò)緩、淺靜脈炎、惡心嘔吐及心力衰竭加重等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件（SPSS22.0）處理本研究數(shù)據(jù)，連續(xù)性變量資料用（）表示，t 檢驗(yàn)；定性資料為臨床效果、不良反應(yīng)，用（n,%）表示，X2檢驗(yàn)；若數(shù)據(jù)結(jié)果（P＜0.05）表明有差異，統(tǒng)計(jì)學(xué)意義顯著。

2 結(jié)果

2.1 評(píng)定臨床效果 研究組的臨床效果97.95%較對(duì)照組79.59%顯著提升；P＜0.05；詳見(jiàn)表1。

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2.2 評(píng)定心功能指標(biāo) 治療前，2 組患者的 LVEF、LVEDD 及LVESD 無(wú)顯著差異，P＞0.05；治療后，研究組患者相較于對(duì)照組LVEF 升高，LVESD 及 LVEDD 降低，P＜0.05；詳見(jiàn)表2。

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2.3 心律失常次數(shù)、QRS 波時(shí)限、PR 間期、QTc 治療前，2 組患者的心律失常次數(shù)、QRS 波時(shí)限、PR 間期、QTc 無(wú)顯著差異，P＞0.05；治療后，研究組患者相較于對(duì)照組QRS 波時(shí)限、PR 間期、QTc改善顯著，心律失常次數(shù)減少，P＜0.05；詳見(jiàn)表3。

2.4 評(píng)定不良反應(yīng)發(fā)生率 研究組4.08%患者相較于對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率 20.40%減少，P＜0.05（=7.4256；P=0.0064）；對(duì)照組：心動(dòng)過(guò)緩3 例，淺靜脈炎2 例，惡心嘔吐3 例，心力衰竭加重2 例；研究組：心動(dòng)過(guò)緩0 例，淺靜脈炎1 例，惡心嘔吐1 例，心力衰竭加重0 例。

3 討論

急性心肌梗死屬于急危重癥，且患者會(huì)出現(xiàn)合并左心衰等現(xiàn)象，嚴(yán)重威脅生存質(zhì)量，進(jìn)而危害其生命安全。現(xiàn)如今，隨著生活習(xí)慣的改變及生活壓力的增大使得心肌梗死發(fā)病率逐漸增加，誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生室性心律失常，患者表現(xiàn)為心悸的癥狀，該病癥患者會(huì)增加自身的心肌損傷，導(dǎo)致心肌梗死面積擴(kuò)大，心功能惡化，若不給予及時(shí)有效的治療會(huì)誘發(fā)心臟性死亡及猝死等，給予對(duì)癥治療能達(dá)到控制病情發(fā)展的目的，臨床治療該病一般情況下均采用利多卡因進(jìn)行治療，但是該藥物的療效差，藥效持續(xù)時(shí)間較短[5-6]。

本次研究中，研究組的臨床效果97.95%較對(duì)照組79.59%顯著提升；研究組患者相較于對(duì)照組LVEF 升高，LVESD 及LVEDD 降低；與對(duì)照組比較，研究組QRS 波時(shí)限、PR 間期、QTc 改善顯著，心律失常次數(shù)減少；研究組4.08%患者相較于對(duì)照組不良反應(yīng)發(fā)生率20.40%減少，P＜0.05；分析原因：胺碘酮屬于廣譜抗心律失常藥物，脂溶性屬于重要的代謝產(chǎn)物，心肌細(xì)胞藥物濃度為血液藥物濃度的15～50 倍。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，胺碘酮的主要藥理作用包括以下幾個(gè)方面：①及時(shí)阻滯鈉離子的發(fā)生內(nèi)流，由于心室肌細(xì)胞屬于快反應(yīng)細(xì)胞，靜脈注射胺碘酮可對(duì)鈉離子內(nèi)流進(jìn)行有效抑制，進(jìn)而對(duì)心室肌細(xì)胞傳導(dǎo)進(jìn)行減緩，最終使得室性心動(dòng)過(guò)速受到抑制；②抑制鉀離子發(fā)生外流，口服胺碘酮可借助阻滯鉀離子進(jìn)行外流，進(jìn)而對(duì)心室、房室結(jié)、心房動(dòng)作電位時(shí)程及有效不應(yīng)期進(jìn)行有效的延長(zhǎng)，使得微折返建立得到抑制，預(yù)防心室、心房顫動(dòng)，最終提高氣道抗顫效果；③高濃度胺碘酮可對(duì)腎上腺A 受體及B 受體展開(kāi)非競(jìng)爭(zhēng)性的抑制。④胺碘酮藥物存在電生理效應(yīng)，針對(duì)每個(gè)位置的心肌組織有效不應(yīng)期及動(dòng)作電位效果十分理想，可對(duì)折返激動(dòng)進(jìn)行及時(shí)的減少，阻礙心肌、心房傳導(dǎo)纖維鈉離子內(nèi)流，最大程度上減慢傳導(dǎo)速度，促進(jìn)竇房結(jié)及時(shí)改善自律性。大量臨床研究表明，動(dòng)作電位高度及靜息膜電位高度不會(huì)對(duì)其產(chǎn)生影響，給予胺碘酮藥物治療能將鉀離子通道阻斷，使得復(fù)極逐漸延長(zhǎng)，進(jìn)而最大程度上改善患者的心電圖T 波及Q-T 間期[7-8]。

綜合上述，急性心肌梗死后室性心律失常采用胺碘酮治療能提高整體療效，改善心功能指標(biāo)、QRS 波時(shí)限、PR 間期、QTc，減少心律失常次數(shù)及不良反應(yīng)，值得推廣與借鑒。