• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    心功能不全合并冠狀動脈慢性完全閉塞病變患者行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的進展

    2019-11-15 02:26:08余智祥劉毅易甫陶凌尹濤
    中國介入心臟病學雜志 2019年10期
    關鍵詞:存活心功能心肌

    余智祥 劉毅 易甫 陶凌 尹濤

    近些年,隨著介入技術、器械和術者操作經(jīng)驗的提高,慢性完全閉塞(chronic total occlusion,CTO)病變行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)的成功率不斷提升,一些有經(jīng)驗的術者成功率更是高達90%以上,已有越來越多的CTO患者接受PCI.EURO-CTO研究[1]顯示CTO-PCI可以明顯改善患者癥狀及生活質(zhì)量.IRCTO研究[2]也證實CTO-PCI可以降低主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)發(fā)生率.正是基于這些現(xiàn)有的循證醫(yī)學證據(jù),國內(nèi)外PCI指南已將CTO-PCI列為Ⅱa類推薦[3-5].然而,冠狀動脈完全閉塞后長期缺血會導致部分心肌壞死或處于冬眠狀態(tài),導致心功能下降.CTO病變合并嚴重心功能不全,即左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)<40%的患者約占CTO病變患者的20%.該類患者手術難度大、手術風險高[6].哪些患者更適合行CTO-PCI以及如何進行CTO-PCI是冠狀動脈介入領域亟待探討及解決的問題.

    1 心功能不全合并CTO病變患者是否要行PCI?

    對心功能不全合并CTO病變患者行PCI旨在通過血運重建達到改善患者心功能的目的,然而CTO病變成功開通后是否能實現(xiàn)這點尚存在爭議.一個納入34項觀察性研究的薈萃分析顯示,成功的CTO-PCI可以使LVEF、左心室收縮末期容積(left ventricular end systolic volume,LVSDV)得到明顯改善,且LVEF<50%的患者獲益更大[7].而EXPLORE研究[8]及REVACS研究[9]均給出了陰性結(jié)論.因此,CTO-PCI對心功能的改善尚缺乏隨機對照研究證據(jù).最新發(fā)表于N Engl J Med的STICHES研究[10]發(fā)現(xiàn),血運重建能夠改善缺血性心肌病患者的生活質(zhì)量及長期生存率,雖然該試驗是利用冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass grafting,CABG)進行血運重建,但至少說明對CTO病變血管進行血運重建(CABG或PCI)是有必要的,如果因心力衰竭、其他臟器功能等個體因素不耐受CABG,可通過PCI來實現(xiàn)血運重建.EXPLORE及REVACS研究可能存在一定設計缺陷,比如EXPLORE研究[8]入選的均為ST段抬高型心肌梗死患者,在急診PCI后1周之內(nèi)進行CTO血管的PCI,而CTO的成功率并不高(73%),且術前并未利用影像學檢查評估CTO供血區(qū)是否有存活心肌,另外,亞組分析發(fā)現(xiàn),左前降支的CTO-PCI還是可以顯著改善LVEF的.

    CTO-PCI對心功能的改善程度可能與以下因素有關:(1)術前缺血程度.多支血管CTO病變或是多支病變合并單支血管CTO病變的缺血性心肌病患者,如果想最大程度地恢復心功能,需要盡可能行完全血運重建.(2)術前缺血時間.心肌細胞缺血時間越長,恢復需要的時間也越長,功能恢復的可能性越小.(3)存活心肌的數(shù)量.有明確ST段抬高型心肌梗死病史的患者存活心肌數(shù)量較少,會限制心功能的恢復程度.(4)術后CTO血管的長期通暢性.為避免發(fā)生二次閉塞,需要盡可能地將分支保留、保證CTO血管的開通質(zhì)量,這有助于心功能的恢復及維持.(5)CTO血管的解剖位置.左前降支CTO病變開通的價值往往更大.

    2 評估或篩選出獲益程度較大的心功能不全合并CTO病變患者

    對于心功能不全合并CTO病變患者,臨床上會更注重行PCI能帶來的心功能改善程度.前述影響心功能恢復程度的因素主要取決于CTO血管支配區(qū)域存活心肌的數(shù)量,存活心肌數(shù)量越多,面積越大,術后心功能的改善程度才可能越大,越值得進行PCI,術前特定的檢查手段可能會提供一些信息.

    存活心肌是指冠狀動脈血管閉塞以后,血管支配區(qū)域的細胞由于缺血、缺氧而出現(xiàn)收縮功能障礙,但心肌細胞結(jié)構(gòu)完整且具有代謝活動和收縮潛力,當冠狀動脈血流恢復后都能夠全部或部分恢復收縮功能,是心肌細胞在缺血、缺氧等病理情況下的一種自我保護機制.根據(jù)血流灌注情況將存活心肌分為頓抑心肌和冬眠心肌.頓抑心肌是指發(fā)生急性短暫缺血時,心肌細胞出現(xiàn)收縮功能障礙,但在冠狀動脈再灌注后的數(shù)周內(nèi)功能恢復正常.冬眠心肌是指長期慢性缺血或反復心肌頓抑后,細胞失去收縮功能,但沒有壞死的狀態(tài),在血運重建后需要較長時間功能才能恢復[11].存活心肌功能的恢復,有可能改善局部室壁運動及整體的心臟功能,是決定CTO血管開通后心功能改善程度的基礎.目前評估存活心肌的檢查方法主要包括下述幾種.

    2. 1 單光子發(fā)射計算機斷層成像術(single photon emission computed tomography,SPECT)

    SPECT使用放射性同位素標記示蹤劑,通過測量心肌對同位素的富集程度來判斷心肌活力.常用的同位素示蹤劑是??m锝-甲氧基異丁基異腈(??mTcmethoxyisobutylisonitrile,?mTc-MIBI)與2??Tl.?mTc-MIBI的優(yōu)點在于成像時間較短,在使用示蹤劑后大約1 h就可以成像;而2??Tl成像因為要依賴于其再分布能力,需要在4 h、24 h成像.SPECT中的心肌活力往往會以"全或無"的方式顯現(xiàn)出來,往往使用50%的示蹤劑活性作為截斷值,缺點是并不能評估心肌壞死的透壁程度[12].如果靜息成像時顯示心肌活力良好,往往不需要進一步成像,但當心肌活力靠近截斷值而無法準確判斷時,可以進行負荷顯像來判斷心肌活力.

    2. 2 正電子發(fā)射斷層成像術(positron emission tomography,PET)

    PET主要是通過心肌代謝顯像和心肌灌注顯像來評價是否有存活心肌.方法是利用18F標記的氟代脫氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG)對心肌糖代謝和心肌血流灌注匹配狀態(tài)進行比較:當心肌灌注節(jié)段性降低時,如果FDG攝取相對增加或正常,即心肌灌注與心肌代謝不匹配,說明心肌細胞雖處于缺血狀態(tài)但仍然存活;反之,若FDG攝取減低,則心肌灌注與心肌代謝匹配,說明該節(jié)段無存活心肌.PARR-2研究[13]旨在評估能否利用PET檢測判斷缺血性心肌病患者血運重建后是否獲益,共入選了430例嚴重心功能不全患者,隨機分為兩組:PET組首先進行PET檢測,如果存在存活心肌則推薦進行血運重建;對照組則依據(jù)造影檢查結(jié)果決定是否進行血運重建.雖然最終結(jié)果心原性死亡、心肌梗死、再次住院率的復合終點兩組未達到統(tǒng)計學差異,但進一步分析發(fā)現(xiàn),PET組有24.6%患者因為各種原因沒有根據(jù)PET的檢測結(jié)果進行血運重建,而其余遵循檢測結(jié)果進行血運重建的患者終點事件發(fā)生率明顯低于對照組(HR 0.62, 95%CI 0.42~0.93, P=0.019),因此,若嚴格按照PET檢測決定患者的后續(xù)治療策略可以使患者獲益.另外,該研究亞組分析顯示,對于術前近6個月未接受過造影檢查的患者,終點事件發(fā)生率明顯低于術前6個月內(nèi)曾接受過造影檢查的患者,而6個月內(nèi)未曾接受過造影檢查的患者病情則更重,多合并陳舊性心肌梗死、CABG、腎功能不全等,對于該亞組是否應該接受血運重建的決策更需慎重,PET檢測也更有價值.Ling等[14]對缺血、冬眠、壞死心肌范圍進行量化分析,發(fā)現(xiàn)PET檢測存活心肌范圍超過10%的患者,早期接受血運重建治療生存率要優(yōu)于藥物治療(P=0.0014),且存活心肌比例越高,帶來的獲益越大.

    冠狀動脈CT可檢查冠狀動脈狹窄程度及病變位置.PETCT則是PET與冠狀動脈CT的融合,它的作用是可評估病變血管供血區(qū)域的心肌存活情況,具有很好的敏感性和特異性,但是PET-CT最大的缺點則是檢查費用昂貴,且只有一些大的醫(yī)療中心配備,應用受到極大的限制.

    2. 3 超聲心動圖

    超聲心動圖是目前臨床上比較常用的心臟檢查方法,經(jīng)濟方便,可以快捷地完成對心臟結(jié)構(gòu)和室壁運動功能的評估,而評估存活心肌主要依靠負荷超聲心動圖和心肌聲學造影.

    2. 3. 1 負荷超聲心動圖 在藥物、運動或者電生理負荷條件下,運用超聲心動圖觀察室壁運動的變化,通過對心肌收縮儲備能力和室壁運動的評估檢測存活心肌.多巴酚丁胺、平板運動試驗均可作為負荷方法.多巴酚丁胺是兒茶酚胺正性肌力藥,對β1受體有激動作用,可使心肌收縮力增強,心肌氧耗增加.在給予多巴酚丁胺時,缺血心肌可能出現(xiàn)四種表現(xiàn):雙向、惡化、改善、無反應.雙向反應是指給予低劑量多巴胺時心肌開始收縮,但大劑量時反而因為缺血加重而停止收縮.惡化反應是指隨著多巴酚丁胺量加量心肌收縮功能惡化.雙向反應與惡化反應都預示著血運重建后心肌功能有可能恢復.頓抑心肌通常表現(xiàn)為改善反應,即隨著多巴酚丁胺加量心肌收縮功能持續(xù)改善.如果心肌對多巴酚丁胺完全無反應,則代表著這個區(qū)域主要是瘢痕組織,血運重建后功能恢復的可能性較小.

    2. 3. 2 心肌聲學造影 通過觀察心肌細胞毛細血管床的對比劑微泡分布情況來評估心肌微循環(huán)灌注,而微循環(huán)灌注是心肌存活的先決條件.對比劑微泡的大小與紅細胞相似,可以隨血流通過毛細血管分布在心肌組織中,通過特殊的成像技術選擇性地接收微泡產(chǎn)生的背向散射信號就能檢測到代表微循環(huán)的信息,從而間接判斷心肌細胞的活性.當心肌的微循環(huán)沒有受損時,對比劑微泡可以均勻地分布于心肌內(nèi),心肌呈云霧狀影像增強,提示心肌存活;當微循環(huán)受損時,則表現(xiàn)為局部心肌影像增強不均、延遲或缺損,提示心肌壞死.Swinburn等[15]對接受血運重建的急性心肌梗死患者進行心肌聲學造影檢查,結(jié)果發(fā)現(xiàn)通過心肌聲學造影的結(jié)果可以很好地預測梗死區(qū)室壁運動的恢復情況.

    2. 4 核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)

    心血管MRI(cardiovascular magnetic resonance,CMR)近些年發(fā)展迅速,目前可實現(xiàn)對心臟的結(jié)構(gòu)和功能的完整評估,包括室壁運動、冠狀動脈顯影、冠狀動脈血流灌注、心肌存活定量等[16].CMR的優(yōu)點是檢查過程無創(chuàng)且不接觸電離輻射,圖像具有較高的時間及空間分辨率,可以評估梗死透壁程度,缺點是部分起搏器術后患者無法做該檢查,且檢查費用高.CMR對于冠狀動脈成像的分辨率要明顯低于造影或冠狀動脈CT成像(computed tomographic angiography,CTA),主要用來識別冠狀動脈解剖異?;騽用}瘤,而延遲釓增強技術是目前應用較廣的評估急性/陳舊性心肌梗死患者存活心肌的方法[17-18].

    釓螯合物主要分布在血管內(nèi)及組織間隙內(nèi),一般無法進入存活的細胞內(nèi),而壞死的心肌細胞則無法阻擋釓螯合物的進入,在CMR上會顯示出增強信號或亮色,這樣就可以根據(jù)影像評估心肌壞死的范圍和程度.有研究發(fā)現(xiàn),這種延遲增強顯像的結(jié)果與組織病理學有很高的相關性,能較好地評估存活心肌[19].對于嚴重收縮功能障礙的節(jié)段,負荷超聲心動圖應用受限時,CMR可以很好地發(fā)揮作用.如果收縮功能障礙的節(jié)段內(nèi)沒有明顯的增強信號,說明缺血區(qū)的心肌是存活的,功能障但顯示有存活心肌的患者PCI術后收縮末期容積指數(shù)和LVEF得以明顯改善.kirschbaum等[22]發(fā)現(xiàn),CTO患者進行血運重建3年后,左心室重塑及LVEF均得以改善,CTO血管供血區(qū)室壁運動也得以改善,而這些參數(shù)的改善程度與術前CMR檢測到的梗死透壁程度(transmural extent of infarction,TEI)密切相關.后續(xù)有研究發(fā)現(xiàn),舒張末期室壁厚度>6 mm、TEI<25%或心外膜非增強區(qū)域厚度>3 mm,預示著CTO供血區(qū)血運重建后室壁運動改善效果明顯[23].一項對比研究發(fā)現(xiàn),如果將TEI的截斷值界定為50%,延遲釓增強技術顯示出了較高的敏感度及陰性預測值,但特異度低,而利用小劑量多巴胺進行負荷CMR檢測具有很高的特異度和陽性預測值,但敏感度和陰性預測值偏低[24].

    3 心功能不全合并CTO病變患者行PCI的手術策略

    心功能不全合并CTO病變患者具體的手術策略選擇可以參照圖1中的流程[25].這類患者如果已經(jīng)達到了病情高危、手術復雜但又急需進行血運重建(complex high-risk procedures for indicated patients,CHIP)的標準,可能不管SYNTAX評分多少都無法進行CABG,只能接受PCI,圖中的CABG部分就可以忽略.CHIP的標準[26-27]具體包括:(1)患者病情重、風險高,可能不能耐受外科手術,如患者心功能嚴重受損或血流動力學不穩(wěn)定、LVEF≤30%、肺動脈壓>50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、心臟指數(shù)<2.2 L/(min . m2)、肺毛細血管楔壓>15 mmHg或是伴有肝腎功能不全、慢性肺部疾病等多臟器功能受損;(2)患者多支病變,合并左主干、分叉、鈣化、CTO等一種或多種情況,心肌缺血嚴重,雖已接受規(guī)范的藥物治療,但缺血癥狀明顯,如能通過PCI迅速緩解患者心絞痛癥狀,改善病情,有血運重建的必要性.CHIP患者手術復雜、病情重、風險高,在CTO基礎上如合并多支病變有時可以先處理非CTO血管.

    4 心功能不全合并CTO病變患者行PCI的技術

    心功能不全合并CTO病變患者行PCI的技術與其他患者沒有太大差異,只是患者的心功能狀況可能不能耐受較長時間的手術及大量對比劑的應用,因此高效開通CTO血管對于心功能不全患者尤為重要,較早采用正向內(nèi)膜下重入真腔技術或逆向內(nèi)膜下重入真腔技術可能會有一定幫助.

    5 心功能不全合并CTO病變患者PCI圍術期管理

    對心功能不全合并CTO病變患者行PCI,如何保證圍術期血流動力學的穩(wěn)定、預防急性心力衰竭的發(fā)作是手術成功與否及影響預后的關鍵.雖然目前仍缺乏足夠的循證醫(yī)學證據(jù)表明哪些患者需要進行循環(huán)支持,但是心臟團隊可以根據(jù)患者心功能、冠狀動脈解剖特點、手術時間來預判,具體選用哪種循環(huán)支持手段則需要根據(jù)患者血流動力學水平、循環(huán)支持裝置置入及護理經(jīng)驗、導管室器械的配備以及患者能承擔的費用來選擇.目前循環(huán)支持的手段包括主動脈內(nèi)球囊反搏(intra-aortic ballon pump,IABP)、Impella、Tandem Heart以及體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO).四種裝置的對比見表1[28].

    圖1 心功能不全患者CTO-PCI手術策略選擇流程圖

    表1 四種循環(huán)支持手段對比

    BCIS-1研究[29]納入301例LVEF<30%伴有嚴重冠狀動脈病變且準備行PCI術的患者,半年隨訪未發(fā)現(xiàn)IABP輔助帶來的獲益,但長期(平均51個月)隨訪發(fā)現(xiàn),IABP輔助能降低34%全因死亡率[30].對Protect Ⅱ研究[31]中納入的325例三支血管病變且LVEF<30%的嚴重冠心病患者進行亞組分析,術后90 d隨訪結(jié)果顯示,Impella組MACE發(fā)生率(39.5%比51.0%,P=0.039)顯著低于IABP組,差異有統(tǒng)計學意義.ECMO作為心肺功能的替代裝置可以在PCI術中短期使用,但由于ECMO可能會增加心臟的負荷,可與IABP聯(lián)用,術后再逐漸過渡為單用IABP輔助.ECMO由于鞘管體積較大,外周血管并發(fā)癥、腎功能不全以及下肢缺血的發(fā)生率相對較高.本中心已進行多例ECMO+IABP輔助下的高危PCI并進行多次手術直播演示,使部分因心功能不全不能耐受PCI的患者最終完成手術,患者術中情況穩(wěn)定,接受完全性血運重建的可能性大大增加.隨著循證醫(yī)學證據(jù)的進一步增加以及圍術期護理、管理經(jīng)驗的進一步豐富,ECMO有望成為很有前景的高危PCI輔助器械,但目前仍處于缺乏循證醫(yī)學證據(jù)階段.

    總之,基于現(xiàn)有的循證醫(yī)學證據(jù)及手術器械,對心功能不全合并CTO病變患者行PCI是可行的,可以最大限度地挽救冬眠心肌及頓抑心肌,防止心肌壞死導致的心室重構(gòu)進一步發(fā)展.術前進行相關的影像學檢查,選擇合適的患者及合理的血運重建策略,術中配以必要的輔助器械,高效地干預供血優(yōu)勢血管,才有望實現(xiàn)緩解癥狀、提高生活質(zhì)量、改善心功能、降低死亡率的最終獲益.

    猜你喜歡
    存活心功能心肌
    伴有心肌MRI延遲強化的應激性心肌病1例
    病毒在體外能活多久
    愛你(2018年24期)2018-08-16 01:20:42
    病毒在體外能活多久
    心功能如何分級?
    飛利浦在二戰(zhàn)中如何存活
    中國照明(2016年4期)2016-05-17 06:16:18
    干細胞心肌修復的研究進展
    中西醫(yī)結(jié)合治療舒張性心功能不全臨床觀察
    復合心肌補片對小鼠梗死心肌的修復效果觀察
    131I-zaptuzumab對體外培養(yǎng)腫瘤細胞存活的影響
    冠狀動脈支架置入后左心功能變化
    av又黄又爽大尺度在线免费看| 亚洲精品日韩av片在线观看| 久久亚洲国产成人精品v| 少妇 在线观看| 久久国产亚洲av麻豆专区| 色吧在线观看| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 男的添女的下面高潮视频| 色综合色国产| 午夜免费男女啪啪视频观看| 亚洲人与动物交配视频| 男男h啪啪无遮挡| 国产精品三级大全| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 大陆偷拍与自拍| 在线精品无人区一区二区三 | 国产精品伦人一区二区| 综合色丁香网| 舔av片在线| 中国三级夫妇交换| 日韩中字成人| 久久精品人妻少妇| 国产av码专区亚洲av| 不卡视频在线观看欧美| 国产在线男女| 99热这里只有是精品50| 建设人人有责人人尽责人人享有的 | 亚洲第一av免费看| 亚洲美女搞黄在线观看| 一级av片app| 99热6这里只有精品| 美女cb高潮喷水在线观看| 成人无遮挡网站| 女人十人毛片免费观看3o分钟| 人人妻人人添人人爽欧美一区卜 | 91精品国产国语对白视频| 激情 狠狠 欧美| 麻豆国产97在线/欧美| 国产 一区精品| 久久人妻熟女aⅴ| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 国产精品人妻久久久久久| 成人二区视频| 在线观看美女被高潮喷水网站| 亚洲精品国产成人久久av| 中文资源天堂在线| 中文字幕久久专区| 51国产日韩欧美| 97热精品久久久久久| 亚洲精品国产色婷婷电影| 一级片'在线观看视频| 久久99热这里只有精品18| 亚洲熟女精品中文字幕| 国产黄频视频在线观看| 日产精品乱码卡一卡2卡三| 国产女主播在线喷水免费视频网站| 精品国产一区二区三区久久久樱花 | 欧美丝袜亚洲另类| 亚洲婷婷狠狠爱综合网| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 免费av中文字幕在线| 日韩av免费高清视频| 各种免费的搞黄视频| 日韩精品有码人妻一区| 五月伊人婷婷丁香| 亚洲精品视频女| 22中文网久久字幕| 亚洲欧美一区二区三区黑人 | 91午夜精品亚洲一区二区三区| 夫妻性生交免费视频一级片| 色5月婷婷丁香| 一本色道久久久久久精品综合| 三级国产精品欧美在线观看| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 黑丝袜美女国产一区| 欧美激情国产日韩精品一区| kizo精华| 欧美变态另类bdsm刘玥| 联通29元200g的流量卡| 国产亚洲av片在线观看秒播厂| 最近的中文字幕免费完整| 成人无遮挡网站| 久久久久久久精品精品| 丰满人妻一区二区三区视频av| 欧美精品一区二区免费开放| 日韩欧美 国产精品| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频 | 大香蕉久久网| av专区在线播放| 美女中出高潮动态图| 国产深夜福利视频在线观看| 亚洲精品成人av观看孕妇| 久久午夜福利片| 大片免费播放器 马上看| 久久ye,这里只有精品| 最近最新中文字幕免费大全7| 国产成人91sexporn| 国内揄拍国产精品人妻在线| 久久99热这里只有精品18| 在线观看一区二区三区| 深夜a级毛片| 只有这里有精品99| 婷婷色麻豆天堂久久| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 久久久久久久久久人人人人人人| 国产成人精品福利久久| 亚洲久久久国产精品| 熟女av电影| 日韩欧美一区视频在线观看 | 日本av手机在线免费观看| av又黄又爽大尺度在线免费看| 草草在线视频免费看| 2022亚洲国产成人精品| 国产成人精品久久久久久| 插逼视频在线观看| 人体艺术视频欧美日本| 欧美区成人在线视频| 人人妻人人澡人人爽人人夜夜| 亚洲中文av在线| 亚洲性久久影院| 免费少妇av软件| 18+在线观看网站| 亚洲av中文字字幕乱码综合| 欧美97在线视频| 国产高清三级在线| 亚洲国产成人一精品久久久| 免费看av在线观看网站| 青春草国产在线视频| 国产乱人偷精品视频| 成人二区视频| 免费黄色在线免费观看| 国产美女午夜福利| 日韩亚洲欧美综合| 亚洲精品日本国产第一区| 国产老妇伦熟女老妇高清| 一级毛片我不卡| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 毛片女人毛片| 久久久久国产精品人妻一区二区| 狂野欧美激情性bbbbbb| 三级国产精品片| 美女高潮的动态| 特大巨黑吊av在线直播| 亚洲精品乱码久久久v下载方式| 亚洲不卡免费看| 国产爽快片一区二区三区| 亚洲精品国产av蜜桃| 干丝袜人妻中文字幕| 色视频www国产| 欧美日韩亚洲高清精品| 婷婷色av中文字幕| 性色av一级| 啦啦啦啦在线视频资源| 在线免费十八禁| 欧美精品亚洲一区二区| 成年人午夜在线观看视频| 色婷婷久久久亚洲欧美| 熟女人妻精品中文字幕| 亚洲精品日本国产第一区| 亚洲av免费高清在线观看| 麻豆成人午夜福利视频| 日本欧美国产在线视频| 简卡轻食公司| 国产一级毛片在线| 亚洲美女搞黄在线观看| 热99国产精品久久久久久7| 国产精品久久久久成人av| 91久久精品国产一区二区成人| 美女cb高潮喷水在线观看| 在线免费观看不下载黄p国产| 国产视频内射| 极品教师在线视频| 国产久久久一区二区三区| 99热这里只有是精品50| 秋霞伦理黄片| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 亚洲国产日韩一区二区| 九九在线视频观看精品| 日韩欧美 国产精品| 免费观看av网站的网址| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 久久99精品国语久久久| 日韩不卡一区二区三区视频在线| 一区二区av电影网| 亚洲精品国产色婷婷电影| 欧美zozozo另类| 久久久色成人| 色视频www国产| 亚洲av在线观看美女高潮| 新久久久久国产一级毛片| 亚洲欧美成人精品一区二区| 网址你懂的国产日韩在线| 亚洲电影在线观看av| 久久热精品热| 久久99热这里只有精品18| 18禁在线播放成人免费| av国产久精品久网站免费入址| 中文字幕精品免费在线观看视频 | 亚洲真实伦在线观看| 成人国产麻豆网| 美女国产视频在线观看| 日韩人妻高清精品专区| 亚洲电影在线观看av| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 熟女电影av网| 中文天堂在线官网| 久久国产乱子免费精品| 七月丁香在线播放| 一级毛片久久久久久久久女| 国产精品久久久久久精品电影小说 | 春色校园在线视频观看| 最近的中文字幕免费完整| 亚洲人成网站在线播| 久久久欧美国产精品| 精品国产一区二区三区久久久樱花 | 人妻一区二区av| 国产精品久久久久久久电影| 日韩av在线免费看完整版不卡| 久久99蜜桃精品久久| 亚洲自偷自拍三级| 日韩成人av中文字幕在线观看| 日韩亚洲欧美综合| 伊人久久国产一区二区| 国产成人一区二区在线| 身体一侧抽搐| 亚洲成人中文字幕在线播放| 丰满人妻一区二区三区视频av| 国产 精品1| 国产精品三级大全| 免费久久久久久久精品成人欧美视频 | 波野结衣二区三区在线| 日韩伦理黄色片| 麻豆成人av视频| 在线精品无人区一区二区三 | av国产久精品久网站免费入址| 免费看av在线观看网站| 久久久精品免费免费高清| 亚洲最大成人中文| 一个人看的www免费观看视频| 内射极品少妇av片p| 91狼人影院| 不卡视频在线观看欧美| 欧美日本视频| 日韩欧美一区视频在线观看 | 99久久综合免费| 欧美zozozo另类| 亚洲国产精品一区三区| 欧美精品国产亚洲| 国产免费一级a男人的天堂| 亚洲成色77777| 亚洲在久久综合| 赤兔流量卡办理| 乱系列少妇在线播放| 欧美国产精品一级二级三级 | 成人高潮视频无遮挡免费网站| 一个人看视频在线观看www免费| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 91aial.com中文字幕在线观看| 在线观看三级黄色| 久久 成人 亚洲| 国产黄色视频一区二区在线观看| 亚洲精品国产av蜜桃| 日日摸夜夜添夜夜添av毛片| 国产永久视频网站| 国产一区亚洲一区在线观看| 一区二区三区免费毛片| 一级av片app| 成人综合一区亚洲| 久久久久久久久久人人人人人人| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区| 美女国产视频在线观看| 校园人妻丝袜中文字幕| 国产美女午夜福利| 免费人成在线观看视频色| 伊人久久精品亚洲午夜| 中文天堂在线官网| xxx大片免费视频| 久久韩国三级中文字幕| 欧美3d第一页| 久久精品国产a三级三级三级| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频 | 老熟女久久久| 国产成人一区二区在线| 日韩欧美 国产精品| 国产成人91sexporn| 一二三四中文在线观看免费高清| 亚洲人与动物交配视频| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 久久亚洲国产成人精品v| 日本黄大片高清| 久久久久久伊人网av| 一区二区三区四区激情视频| 亚洲欧美一区二区三区国产| 丝瓜视频免费看黄片| 成人午夜精彩视频在线观看| 在线天堂最新版资源| 亚洲美女视频黄频| 视频中文字幕在线观看| 最近2019中文字幕mv第一页| 一个人免费看片子| 五月开心婷婷网| 国产真实伦视频高清在线观看| 国产高清国产精品国产三级 | 国产一区二区三区综合在线观看 | 男人添女人高潮全过程视频| h日本视频在线播放| 国产一区二区三区av在线| 丰满乱子伦码专区| 久久久久精品性色| av在线老鸭窝| 波野结衣二区三区在线| 国产午夜精品久久久久久一区二区三区| 丰满乱子伦码专区| 国产淫片久久久久久久久| 国产爽快片一区二区三区| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 欧美成人精品欧美一级黄| 99热这里只有是精品在线观看| 97精品久久久久久久久久精品| 亚洲精品成人av观看孕妇| 国产亚洲精品久久久com| 亚洲精品日本国产第一区| 亚洲精品日本国产第一区| 久久久久网色| 久久久久精品性色| 一级黄片播放器| 成年免费大片在线观看| 国产精品伦人一区二区| 国产精品久久久久久久久免| 国产一级毛片在线| 久久久久久久国产电影| 亚洲国产精品国产精品| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 人妻 亚洲 视频| 国产探花极品一区二区| 久久久亚洲精品成人影院| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91 | 国产亚洲最大av| 日韩一区二区三区影片| 97超碰精品成人国产| 欧美精品一区二区大全| 亚洲国产欧美在线一区| 日本欧美国产在线视频| 午夜免费观看性视频| 免费高清在线观看视频在线观看| 深爱激情五月婷婷| 人妻系列 视频| 蜜桃在线观看..| 91aial.com中文字幕在线观看| 欧美性感艳星| 国产精品蜜桃在线观看| 大香蕉久久网| 久久99热这里只有精品18| 国模一区二区三区四区视频| 精品久久久噜噜| 1000部很黄的大片| 国产精品免费大片| 乱系列少妇在线播放| 精品少妇黑人巨大在线播放| 在线观看一区二区三区| 一本久久精品| 黄色欧美视频在线观看| 男女啪啪激烈高潮av片| 午夜激情久久久久久久| 日韩成人av中文字幕在线观看| 国产淫片久久久久久久久| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 男女啪啪激烈高潮av片| 狂野欧美激情性xxxx在线观看| 亚洲av综合色区一区| 五月开心婷婷网| 欧美bdsm另类| 中文字幕精品免费在线观看视频 | 国产高清三级在线| 男女边摸边吃奶| 一边亲一边摸免费视频| 国产精品熟女久久久久浪| 成人午夜精彩视频在线观看| 成人黄色视频免费在线看| 丰满少妇做爰视频| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 国产有黄有色有爽视频| 大片电影免费在线观看免费| 黄色视频在线播放观看不卡| 中国美白少妇内射xxxbb| 婷婷色综合大香蕉| 亚洲成人手机| 在线观看人妻少妇| 亚洲精品视频女| 免费观看性生交大片5| 国产深夜福利视频在线观看| 人妻夜夜爽99麻豆av| 99九九线精品视频在线观看视频| 午夜精品国产一区二区电影| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 国产亚洲欧美精品永久| 国产精品99久久99久久久不卡 | 国产日韩欧美在线精品| 久久久亚洲精品成人影院| 久久97久久精品| 一级爰片在线观看| 午夜日本视频在线| 久久 成人 亚洲| 国产 一区 欧美 日韩| 婷婷色麻豆天堂久久| 一区二区三区四区激情视频| 精品人妻一区二区三区麻豆| 久久久久久九九精品二区国产| 久久综合国产亚洲精品| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 亚洲av日韩在线播放| 丰满迷人的少妇在线观看| 亚洲精品中文字幕在线视频 | 在线免费十八禁| 国产在线视频一区二区| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 国产乱来视频区| 欧美激情极品国产一区二区三区 | 黑人高潮一二区| 黄色视频在线播放观看不卡| 国产精品国产av在线观看| 欧美bdsm另类| 五月天丁香电影| 亚洲,欧美,日韩| 视频区图区小说| 亚洲国产精品成人久久小说| 另类亚洲欧美激情| 亚洲美女视频黄频| 性色avwww在线观看| av专区在线播放| 少妇被粗大猛烈的视频| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 国产淫语在线视频| 一区二区三区精品91| 日日摸夜夜添夜夜爱| 涩涩av久久男人的天堂| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 女人十人毛片免费观看3o分钟| tube8黄色片| 国产一区二区三区av在线| 亚洲综合精品二区| 亚洲,欧美,日韩| 国产精品人妻久久久影院| 婷婷色av中文字幕| 日本免费在线观看一区| 嫩草影院新地址| 美女中出高潮动态图| 少妇被粗大猛烈的视频| 婷婷色综合www| 国产伦理片在线播放av一区| 亚洲精品乱久久久久久| 国产精品一二三区在线看| 成人免费观看视频高清| 男女边吃奶边做爰视频| 亚洲国产精品国产精品| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 国产成人免费无遮挡视频| 精品一区二区三卡| 少妇丰满av| 丝袜脚勾引网站| 免费大片黄手机在线观看| 男女边吃奶边做爰视频| 日本黄色片子视频| 99视频精品全部免费 在线| 丰满迷人的少妇在线观看| 精品亚洲成国产av| 免费人妻精品一区二区三区视频| 日韩欧美精品免费久久| 亚洲无线观看免费| 高清av免费在线| 99久久人妻综合| 日韩一区二区三区影片| 国产精品蜜桃在线观看| 22中文网久久字幕| 91精品国产国语对白视频| 97超碰精品成人国产| 国产欧美另类精品又又久久亚洲欧美| 国产精品一二三区在线看| 欧美最新免费一区二区三区| 国国产精品蜜臀av免费| 国产精品蜜桃在线观看| 成人毛片60女人毛片免费| 在线观看免费高清a一片| 欧美日本视频| 少妇的逼好多水| 亚洲图色成人| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 精品亚洲成国产av| 亚洲成人中文字幕在线播放| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 国产av精品麻豆| 偷拍熟女少妇极品色| av在线老鸭窝| 久久精品久久久久久噜噜老黄| 在现免费观看毛片| 少妇高潮的动态图| 中国国产av一级| a级一级毛片免费在线观看| 精品一区二区免费观看| 秋霞在线观看毛片| 亚洲av日韩在线播放| 一区二区三区免费毛片| 国产成人午夜福利电影在线观看| 草草在线视频免费看| 热re99久久精品国产66热6| 亚洲电影在线观看av| 国产高清有码在线观看视频| 少妇的逼水好多| 国产成人91sexporn| 中文字幕制服av| 亚洲欧美日韩无卡精品| 亚洲欧美一区二区三区国产| 国产成人精品久久久久久| 六月丁香七月| 亚洲在久久综合| 99九九线精品视频在线观看视频| 国产伦精品一区二区三区四那| 一级毛片 在线播放| 精品99又大又爽又粗少妇毛片| 国产精品偷伦视频观看了| 亚洲欧美日韩另类电影网站 | 亚洲怡红院男人天堂| 欧美日韩亚洲高清精品| av在线观看视频网站免费| 国产精品99久久99久久久不卡 | 91午夜精品亚洲一区二区三区| 一区二区三区乱码不卡18| 黄色一级大片看看| 日韩强制内射视频| 国产欧美日韩精品一区二区| 国产成人免费观看mmmm| 老熟女久久久| 在线观看一区二区三区| 国产一级毛片在线| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 精品一区二区三区视频在线| 国产高清不卡午夜福利| 18禁在线无遮挡免费观看视频| 亚洲精品一二三| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 亚洲不卡免费看| 99热国产这里只有精品6| 香蕉精品网在线| 国产精品国产三级专区第一集| 丝袜脚勾引网站| 你懂的网址亚洲精品在线观看| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频 | 边亲边吃奶的免费视频| 久久国内精品自在自线图片| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| 国产免费一区二区三区四区乱码| 国产欧美亚洲国产| av国产精品久久久久影院| 国产成人一区二区在线| 深爱激情五月婷婷| 精品视频人人做人人爽| xxx大片免费视频| 国产免费又黄又爽又色| 爱豆传媒免费全集在线观看| 观看免费一级毛片| 久久久久久久久大av| 极品少妇高潮喷水抽搐| 久久久久久久久大av| 伊人久久国产一区二区| 色婷婷av一区二区三区视频| 国产视频内射| 中文欧美无线码| 免费看日本二区| 亚洲熟女精品中文字幕| 妹子高潮喷水视频| 免费观看a级毛片全部| 韩国高清视频一区二区三区| 欧美日韩在线观看h| 亚洲精品456在线播放app| 日本午夜av视频| 在线亚洲精品国产二区图片欧美 | 久久精品国产亚洲网站| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 最近的中文字幕免费完整| 亚洲精品aⅴ在线观看| 大香蕉97超碰在线| 大话2 男鬼变身卡| 高清欧美精品videossex| 成年美女黄网站色视频大全免费 | 美女脱内裤让男人舔精品视频| 精品少妇久久久久久888优播| 亚洲在久久综合| 久久青草综合色| 国产黄片美女视频| 高清不卡的av网站| 亚洲精品一二三| 一级毛片电影观看| 国产精品不卡视频一区二区| 免费大片18禁| 欧美激情极品国产一区二区三区 | 日韩一本色道免费dvd| 国产高清有码在线观看视频| 亚洲丝袜综合中文字幕| 在线观看一区二区三区| 久久久久国产精品人妻一区二区| 亚洲最大成人中文| 成人影院久久| 在线观看人妻少妇| 最黄视频免费看| 国产美女午夜福利| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 久久6这里有精品| 免费看不卡的av| 97超视频在线观看视频| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 男女边摸边吃奶| 国产亚洲精品久久久com| 伦理电影大哥的女人| 国产精品一区二区在线不卡|