川崎病休克綜合征的臨床研究及探討

張蕾

【摘 要】 目的：探析川崎病休克綜合征臨床危險(xiǎn)因素。方法：將2016年1月-2018年12月本院接收的川崎病休克綜合征患兒32例納入至研究組中，對(duì)照組為同期32例確診為川崎病患兒，對(duì)兩組臨床資料及實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)進(jìn)行分析，并通過(guò)Logistic回歸分析法對(duì)危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。結(jié)果：兩組NT-proBNP、年齡、中性粒細(xì)胞、白蛋白及血鈉比較，差異顯著（P<0.05）;經(jīng)Logistic回歸分析，誘發(fā)川崎病休克綜合征的危險(xiǎn)因素包括N末端腦利鈉肽前體>11000pmol/L、白蛋白<30g/L、中性粒細(xì)胞>0.75及年齡>3歲。結(jié)論： 誘發(fā)川崎病休克綜合征的危險(xiǎn)因素包括N末端腦利鈉肽前體>11000pmol/L、白蛋白<30g/L、中性粒細(xì)胞>0.75及年齡>3歲，這些因素均會(huì)對(duì)患兒身體健康造成影響，增加冠狀動(dòng)脈損害，因此，需要加強(qiáng)對(duì)該病重視程度，并采取相應(yīng)的處理對(duì)策。

【關(guān)鍵詞】 休克;川崎病;危險(xiǎn)因素

【中圖分類(lèi)號(hào)】 R715 ? ?【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A ? ?【文章編號(hào)】1005-0019（2019）19-037-01 ?川崎病臨床表現(xiàn)較多，但是休克癥狀發(fā)生率較低。川崎病休克綜合征指的是川崎病患兒長(zhǎng)時(shí)間出現(xiàn)血壓降低，收縮壓與正常年齡段相比降低20%，或者伴有末梢循環(huán)灌注異常表現(xiàn)。據(jù)有關(guān)資料顯示[1]，臺(tái)灣地區(qū)川崎病患者中，大約1.45%存在川崎病休克綜合征，與西方國(guó)家相比較低。截止到目前為止，該病誘發(fā)因素尚不明確，可能與細(xì)胞因子調(diào)節(jié)異常、心肌功能障礙及血管炎癥引起的毛細(xì)血管持續(xù)滲漏存在關(guān)聯(lián)。本課題主要針對(duì)川崎病休克綜合征臨床危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析，具體內(nèi)容如下。

1 研究資料與方法

1.1 研究資料 將2016年1月-2018年12月本院接收的川崎病休克綜合征患兒32例納入至研究組中，對(duì)照組為同期32例確診為川崎病患兒，所有患兒均于2004年美國(guó)兒科學(xué)會(huì)與心臟病學(xué)會(huì)制定的川崎病并發(fā)休克診斷標(biāo)準(zhǔn)相符。

1.2 方法 回顧分析所有患兒臨床資料及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，對(duì)川崎病休克綜合征危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析。

1.3 觀察指標(biāo) 分析川崎病休克綜合征危險(xiǎn)因素。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS18.0處理本次實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料的表示方法與檢驗(yàn)值分別是（x±s）和t;計(jì)數(shù)資料的表示方法與檢驗(yàn)值分別是率（%）和x2，若P<0.05則代表差異呈統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)比兩組臨床資料與實(shí)驗(yàn)室指標(biāo) 在NT-proBNP、年齡、中性粒細(xì)胞、白蛋白及血鈉方面，兩組對(duì)比，差異顯著（P<0.05），見(jiàn)表1：

2.2 Logistic回歸分析川崎病休克綜合征危險(xiǎn)因素 經(jīng)Logistic回歸分析可知，N末端腦利鈉肽前體>11000pmol/L、白蛋白<30g/L、中性粒細(xì)胞>0.75及年齡>3歲是誘發(fā)川崎病休克綜合征的主要危險(xiǎn)因素，見(jiàn)表2：

3 討論

川崎病屬于非特異性全身血管炎癥性疾病，該病較為常見(jiàn)且相對(duì)嚴(yán)重的一種并發(fā)癥是冠狀動(dòng)脈病變，其是誘發(fā)獲得性心臟病的主要因素。急性期川崎病血流動(dòng)力學(xué)異常發(fā)生率較低[2]。臨床上，川崎病休克綜合征指的是川崎病患者長(zhǎng)時(shí)間處于低收縮壓狀態(tài)，而且與正常收縮壓值相比下降超過(guò)20%的疾病。盡管川崎病診斷難度小，但是關(guān)于川崎病休克綜合征的研究相對(duì)較少，具有較高的漏診率，使得患者病情被遺漏，進(jìn)而誘發(fā)心臟受損疾病。傳統(tǒng)研究資料中顯示，川崎病休克綜合征特點(diǎn)如下：①女性占比較高;②同普通川崎病相比，平均年齡更高;③具有較高的中心粒細(xì)胞比例;④CRP更高;⑤伴有低血小板血癥;⑥心臟收縮功能異常;⑦具有較高的丙球無(wú)反應(yīng)及冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張發(fā)生率;⑧存在低血紅蛋白血癥。

川崎病屬于全身血管炎癥反應(yīng)，極易增加血管滲透性。根據(jù)本次實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，在血鈉濃度與白蛋白方面，研究組顯著低于對(duì)照組（P<0.05）。誘發(fā)低鈉血癥與低蛋白血癥的因素可能包括急性期體內(nèi)水分潴留、血管炎癥使得蛋白質(zhì)滲漏等。據(jù)有關(guān)資料顯示，毛細(xì)血管長(zhǎng)時(shí)間滲漏則會(huì)降低白蛋白水平，提高血漿外漏，機(jī)體無(wú)法對(duì)正常的肢體滲透壓進(jìn)行維持，進(jìn)而降低了血管內(nèi)容量、血壓及血管塌陷，最終導(dǎo)致患兒出現(xiàn)肺源性水腫與休克等[3]。

此外，NT-proBNP源于心室心肌合成分泌，通過(guò)血管擴(kuò)張、利鈉、利尿等方式，達(dá)到合理調(diào)控血壓、水、鈉及血容量的目標(biāo)，現(xiàn)階段，其可以將心功能不全較敏感指標(biāo)清楚的反映出來(lái)。經(jīng)本次實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，在NT-proBNP水平方面，研究組較對(duì)照組更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），與普通川崎病相比，前者是其8倍，由此可見(jiàn)，川崎病休克綜合征患兒伴有心功能不全，經(jīng)Logistic多因素回歸分析可知，NT-proBNP水平明顯提高是誘發(fā)川崎病休克綜合征的主要危險(xiǎn)因素。NT-proBNP水平明顯提高與各種炎癥因子刺激、局部心肌缺血等存在緊密聯(lián)系。

相關(guān)研究表明，川崎病誘發(fā)因素以機(jī)體免疫反應(yīng)異常及炎癥為主，由于感染原超抗體的刺激，使得機(jī)體部分遺傳異常機(jī)體出現(xiàn)免疫紊亂，進(jìn)而誘發(fā)諸多臨床癥狀。據(jù)有關(guān)資料顯示，川崎病休克綜合征患兒具有相對(duì)顯著的全身炎癥反應(yīng)，如果川崎病患兒伴有淋巴結(jié)腫大，則會(huì)加重免疫反映。同正常健康人群相比，川崎病綜合征患兒炎癥因子水平更高，原因是因?yàn)槟挲g逐漸增加，免疫系統(tǒng)發(fā)育越來(lái)越成熟，進(jìn)而加重了免疫反映。

根據(jù)本次實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，在NT-proBNP、年齡、中性粒細(xì)胞、白蛋白及血鈉方面，兩組對(duì)比，差異顯著（P<0.05）;經(jīng)Logistic回歸分析，誘發(fā)川崎病休克綜合征的危險(xiǎn)因素包括N末端腦利鈉肽前體>11000pmol/L、白蛋白<30g/L、中性粒細(xì)胞>0.75及年齡>3歲。由上述結(jié)果可知，川崎病休克綜合征誘發(fā)因素有很多，臨床診治期間，應(yīng)加強(qiáng)對(duì)危險(xiǎn)因素重視程度，根據(jù)具體數(shù)值判斷疾病發(fā)展?fàn)顩r，并給予相應(yīng)的治療方法，有助于治療效果的提高，避免其他疾病的發(fā)生，確?；純荷眢w健康。

總而言之，川崎病綜合征屬于一種病情相對(duì)嚴(yán)重的疾病，若治療不及時(shí)，將會(huì)對(duì)患兒生命安全造成嚴(yán)重威脅，因此需要加強(qiáng)對(duì)其重視程度，針對(duì)該病誘發(fā)因素，實(shí)施相應(yīng)的解決對(duì)策，有助于患者預(yù)后效果的改善。

參考文獻(xiàn)

[1] 李艷蝶， 郭莉， 鄒麗霞，等. 川崎病休克綜合征臨床特征及外周血細(xì)胞因子水平分析[J]. 浙江醫(yī)學(xué)， 2017， 39（21）：1852-1855.

[2] 陳莉瓊. 川崎病休克綜合征誤診為膿毒性休克1例報(bào)告[J]. 中國(guó)實(shí)用兒科雜志， 2017， 32（11）：876-877.

[3] 汪希珂， 韋海濤， 陳林，等. 122例川崎病臨床資料分析及治療轉(zhuǎn)歸[J]. 貴州醫(yī)藥， 2018， 42（4）：460-461.