李俊
新生兒缺氧缺血性腦病是臨床較為常見的疾病,指圍生期窒息導(dǎo)致的腦缺氧缺血性損害,該病可引起神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,嚴(yán)重還會(huì)導(dǎo)致新生兒死亡[1]。隨著醫(yī)學(xué)不斷進(jìn)步,研究發(fā)現(xiàn)在此治療基礎(chǔ)上加用單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂(GM1)有助于提高療效,促進(jìn)新生兒神經(jīng)功能修復(fù)[2-3]。為進(jìn)一步證實(shí),本研究分析GM1聯(lián)合亞低溫療法治療新生兒缺氧缺血性腦病的效果及對神經(jīng)生長因子的影響,現(xiàn)報(bào)道如下:
資料收集時(shí)間為2014 年5 月—2018 年6 月,共有92 例新生兒缺氧缺血性腦病患兒參與研究,以隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組與觀察組,每組各46 例。觀察組:男性27 例,女性19 例,胎齡37~41 周,平均胎齡(39.17±0.46)周;對照組:男性26 例,女性20 例,胎齡37~41 周,平均胎齡(39.32±0.53)周。研究經(jīng)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),存在可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn);(2)出生后6 h 內(nèi)即入院治療;(3)孕周≥37 周,體質(zhì)量≥2.5 kg;(4)家屬簽署知情同意書。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)對研究藥物過敏;(2)合并嚴(yán)重心肝腎等臟器病變;(3)嚴(yán)重顱內(nèi)、肺出血及出血傾向;(4)先天顱腦畸形、代謝障礙;(5)嚴(yán)重貧血。
對照組給予常規(guī)治療+亞低溫療法:予以吸氧、糾正酸中毒、維持水電解質(zhì)、降顱壓、維持血液灌注等常規(guī)對癥支持治療,同時(shí)將患兒放置于遠(yuǎn)紅外輻射臺(tái)上,采用亞低溫治療儀(珠海市和佳醫(yī)療設(shè)備,HGT-200)進(jìn)行頭部降溫治療,根據(jù)鼻咽部溫度由計(jì)算機(jī)自動(dòng)調(diào)整降溫帽水溫,將降溫帽包裹患兒頭部,于鼻咽部插入鼻咽溫度探頭,使鼻咽溫度維持在33.5℃~34.0℃之間,肛溫保持在34.5℃~35.0℃之間,持續(xù)3 d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加GM1:GM1(生產(chǎn)單位:黑龍江哈爾濱醫(yī)大藥業(yè)有限公司;批準(zhǔn)文號(hào):國藥準(zhǔn)字H20 064601;規(guī)格2 mL:20 mg)20 mg 溶入10%葡萄糖注射液20 mL 中靜脈滴注,1 次/d。兩組均以7 d 為1個(gè)療程,治療2 個(gè)療程后評估療效。
(1)對兩組患兒治療后的療效進(jìn)行評估觀察。(2)分別在治療前后采用新生兒神經(jīng)行為測定(NBNA)評分表對新生兒行為神經(jīng)進(jìn)行評分,總分40 分,分?jǐn)?shù)越高說明患兒行為神經(jīng)越好。(3)分別在治療前后采集血液標(biāo)本檢測兩組新生兒神經(jīng)營養(yǎng)因子(NTF)、神經(jīng)元特異稀醇化酶(NSE)水平,以酶聯(lián)免疫吸附法檢測,檢測由專業(yè)人員嚴(yán)格按照試劑盒說明書進(jìn)行。
顯效:治療后患兒癥狀消失,體征恢復(fù)正常,肌張力改善,NBNA 評分>37 分;有效:治療后患兒癥狀、體征明顯改善,肌張力好轉(zhuǎn),NBNA 評分36~37 分;無效:治療后各指標(biāo)均未明顯改善,NBNA 評分<36 分[4]??傆行剩剑@效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
觀察組治療總有效率為95.65%,明顯高于對照組80.43%(P<0.05),見表1。
表1 兩組療效對比
兩組治療前的NBNA 評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),觀察組治療后的NBNA 評分高于對照組(P<0.05),見表2。
表2 兩組NBNA 評分對比(分,)
表2 兩組NBNA 評分對比(分,)
兩組治療前的NTF、NSE 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),觀察組治療后的上述指標(biāo)優(yōu)于對照組(P<0.05),見表3。
表3 兩組神經(jīng)生長因子指標(biāo)對比()
表3 兩組神經(jīng)生長因子指標(biāo)對比()
新生兒缺氧缺血性腦病的治療一直是臨床重要研究課題,其發(fā)病機(jī)制尚未明確,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是缺血缺氧導(dǎo)致腦部血流變化,引發(fā)腦細(xì)胞能量衰竭,出現(xiàn)腦細(xì)胞水腫、壞死等情況[5-7]。針對新生兒缺氧缺血性腦病的治療以基礎(chǔ)對癥治療為主,但單純對癥治療效果欠佳,故臨床常聯(lián)合亞低溫療法進(jìn)行治療,該法是特殊神經(jīng)保護(hù)治療方法,主要通過改善腦細(xì)胞能量代謝,使興奮性毒素及氧自由基釋放減少,從而對腦細(xì)胞水腫、壞死及凋亡產(chǎn)生抑制,促使腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞減輕,恢復(fù)腦組織功能和結(jié)構(gòu)[8-10]。
新型神經(jīng)系統(tǒng)修復(fù)藥物GM1 開始應(yīng)用于新生兒缺氧缺血性腦病的治療中,并取得了理想的效果。GM1 能夠通過血腦屏障,對神經(jīng)細(xì)胞發(fā)揮顯著的修復(fù)作用,其主要機(jī)制包括對腦神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生保護(hù)作用,使腦神經(jīng)細(xì)胞損傷減少,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞分化、生長、再生等,使神經(jīng)支配作用恢復(fù),對電生理活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié),從而發(fā)揮神經(jīng)傳導(dǎo)作用,GM1 還能夠?qū)?xì)胞膜酶活性進(jìn)行調(diào)節(jié),從而促進(jìn)腦水腫改善,避免神經(jīng)元或神經(jīng)纖維進(jìn)一步變性壞死[11-12]。陳茜娜等[13]研究中發(fā)現(xiàn),GM1 聯(lián)合亞低溫治療的總有效率為73.3%,比常規(guī)治療(治療總有效率為53.3%)和亞低溫治療(治療總有效率為55.5%)明顯更高,NBNA 評分改善程度也明顯更優(yōu),該結(jié)果與本研究一致。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率明顯高于對照組,治療后NBNA 評分也明顯高于對照組,而且觀察組NTF 和NSE 改善程度也比對照組更明顯。NTF 和NSE 是神經(jīng)生長因子重要指標(biāo),可有效反映神經(jīng)系統(tǒng)修復(fù)情況,正如上文所說,GM1 能夠促進(jìn)多種原因引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后神經(jīng)功能恢復(fù),促進(jìn)神經(jīng)的生長和分支的形成,增加伴有生物電活動(dòng)的神經(jīng)肌肉接頭形成,減少組織生物電興奮性丟失,由此可見采用GM1 聯(lián)合亞低溫治療新生兒缺氧缺血性腦病能夠有效提高治療效果,減輕缺氧缺血性腦損傷,促進(jìn)患兒神經(jīng)功能修復(fù)。
綜合上述,GM1 聯(lián)合亞低溫療法治療新生兒缺氧缺血性腦病效果滿意,有助于神經(jīng)功能修復(fù)。