黎秀蓮 張舒媚 溫偉誼
廣東省清遠(yuǎn)市人民醫(yī)院心內(nèi)科,廣東清遠(yuǎn) 511518
急性冠脈綜合征作為心血管系統(tǒng)疾病,發(fā)病和進(jìn)展快速,可能發(fā)生一系列不良心血管事件,嚴(yán)重者危及生命安全[1-2]。探尋敏感性較高的預(yù)警指標(biāo),對(duì)于早期診斷、臨床治療急性冠脈綜合征患者具有重要的臨床意義[3-4]。急性冠脈綜合征可能誘發(fā)全身炎性反應(yīng),炎性因子可能造成粥樣斑塊破裂脫落,進(jìn)一步加重病情,造成心肌細(xì)胞嚴(yán)重的缺血、缺氧,心肌組織受損,影響機(jī)體氧供應(yīng)狀態(tài)[5-6]。本研究通過分析我院2014 年3 月~2018 年3 月收治的265 例急性冠脈綜合征患者,探討NT-proBNP 和hs-CRP 對(duì)急性冠脈綜合征診斷價(jià)值情況,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取我院心內(nèi)科2014 年3 月~2018 年3 月收治的急性冠脈綜合征患者265 例,男135 例,女130 例,年 齡47~70 歲,平 均(58.9±10.6)歲,同時(shí)選取同期來我院健康體檢者200 例作為對(duì)照組,男110 例,女90 例,年齡48~69 歲,平均(59.5±10.3)歲,兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),通過冠狀動(dòng)脈造影檢查,將患者分為單支病變組95 例、雙支病變組105 例、3支病變組65 例,三組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),根據(jù)隨訪觀察,將患者分為發(fā)生不良心血管事件組98 例,未發(fā)生不良心血管事件組167 例。
納入標(biāo)準(zhǔn):265 例患者均符合性冠脈綜合征的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),患者1 個(gè)月內(nèi)無降脂類藥物、抗生素的應(yīng)用史。
排除標(biāo)準(zhǔn):排除心肌病、心肌炎、急性感染和腫瘤等疾病患者。
兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。具有可比性。
1.2.1 血漿N 末端腦鈉肽(NT-proBNP)和超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)測(cè)定 265 例急性冠脈綜合征患者在入院24h 內(nèi),抽取空腹靜脈血,離心機(jī)離心3000r/min,進(jìn)行相關(guān)指標(biāo)的檢測(cè),采用羅氏化學(xué)發(fā)光免疫分析儀(羅氏公司,型號(hào):cobas e601)測(cè)定NT-proBNP 和hs-CRP,其中NT-proBNP 測(cè)定原理是電化學(xué)發(fā)光法,hs-CRP 測(cè)定原理是免疫比濁法。
1.2.2 冠狀動(dòng)脈造影檢查 患者經(jīng)股動(dòng)脈或橈動(dòng)脈進(jìn)行穿刺,沿著降主動(dòng)脈逆行,一直到達(dá)升主動(dòng)脈根部,分別探尋左冠狀動(dòng)脈口或者右冠狀動(dòng)脈口,向其內(nèi)注入造影劑,冠狀動(dòng)脈充分顯影后,對(duì)冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果進(jìn)行分析,觀察冠狀動(dòng)脈病變血管支數(shù)[7-8]。
1.2.3 心血管事件隨訪情況 根據(jù)患者冠狀動(dòng)脈造影檢查結(jié)果給予相關(guān)治療方案,對(duì)患者進(jìn)行隨訪,隨訪時(shí)間為1 年,隨訪形式包括電話隨訪、微信隨訪和門診就診隨訪,記錄患者再次入院情況,分析不良心血管事件情況。主要包括急性心肌梗死、心臟性猝死、心絞痛惡化、心絞痛反復(fù)性發(fā)作、非致死性心力衰竭等。
觀察兩組研究對(duì)象NT-proBNP 和hs-CRP變化情況;觀察急性冠脈綜合征患者不同病變NT-proBNP 和hs-CRP 變化情況;觀察急性冠脈綜合征不同預(yù)后和NT-proBNP、hs-CRP 比較情況。
采用SPSS18.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料用()表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
急性冠脈綜合征組NT-proBNP 和hs-CRP均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組NT-proBNP和hs-CRP變化情況比較
雙支病變組、3 支病變組患者NT-proBNP和hs-CRP 均高于單支病變組,3 支病變組患者NT-proBNP 和hs-CRP 均高于雙支病變組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 急性冠脈綜合征患者不同病變NT-proBNP和hs-CRP變化情況比較()
表2 急性冠脈綜合征患者不同病變NT-proBNP和hs-CRP變化情況比較()
發(fā)生不良心血管事件組NT-proBNP、hs-CRP均高于未發(fā)生不良心血管事件組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
急性冠脈綜合征的重要病理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,炎性因子不斷發(fā)展,促進(jìn)不穩(wěn)定粥樣斑塊破裂脫落,進(jìn)而造成冠狀動(dòng)脈阻塞,誘發(fā)急性心肌損傷[9-10]。及早的檢測(cè)心肌損傷敏感指標(biāo),對(duì)于及早診斷、及早治療急性冠脈綜合征具有重要的價(jià)值[11-12]。
表3 急性冠脈綜合征不同預(yù)后和NT-proBNP、hs-CRP比較()
表3 急性冠脈綜合征不同預(yù)后和NT-proBNP、hs-CRP比較()
NT-proBNP 屬于鈉尿肽族中的一種,其包含32 個(gè)氨基酸,可以抑制交感神經(jīng),利尿擴(kuò)血管等作用[13-14]。左心室心肌細(xì)胞可以分泌NT-proBNP,其對(duì)于心室壁張力、心室負(fù)荷的異常性改變十分敏感,其和心肌損傷面積、嚴(yán)重程度具有明顯的相關(guān)性[15-16]。
hs-CRP 屬于臨床常見的炎性因子,機(jī)體發(fā)生炎性反應(yīng)時(shí),其水平異常升高,hs-CRP 和炎性反應(yīng)嚴(yán)重程度有正相關(guān)性[17-18]。本研究中,急性冠脈綜合征組NT-proBNP 和hs-CRP 均高于對(duì)照組,提示冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是造成急性冠脈綜合征的病理學(xué)基礎(chǔ),隨著病情發(fā)展,動(dòng)脈粥樣斑塊也可能發(fā)生破裂脫落,造成冠脈阻塞。
本研究中雙支病變組、3 支病變組患者NTproBNP 和hs-CRP 均高于單支病變組,3 支病變組患者NT-proBNP 和hs-CRP 均高于雙支病變組,提示急性冠脈綜合征發(fā)病時(shí),心肌缺血造成心室壁壓力明顯升高,分泌大量的NT-proBNP,隨著病變嚴(yán)重,缺血的范圍也越大,NT-proBNP 和hs-CRP水平也越高。另外發(fā)生不良心血管事件組NTproBNP、hs-CRP 均高于未發(fā)生不良心血管事件組,提示NT-proBNP 和hs-CRP 水平在患者預(yù)后中有明顯的升高,可以成為不良心血管事件的預(yù)警指標(biāo)。
綜 上 所 述,NT-proBNP 和hs-CRP 水 平 對(duì)于急性冠脈綜合征預(yù)后有很高的預(yù)測(cè)價(jià)值,加強(qiáng)NT-proBNP、hs-CRP 監(jiān)測(cè),可以降低不良預(yù)后發(fā)生率。