依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效及對(duì)其抗氧化應(yīng)激能力的影響

河南省許昌市立醫(yī)院（461000）何瑜 張書場(chǎng) 王嬌

糖尿病周圍神經(jīng)病變（Diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病常見(jiàn)并發(fā)癥，發(fā)生率高達(dá)60%左右，也是導(dǎo)致糖尿病患者致殘、生存質(zhì)量進(jìn)一步下降的主要因素[1]。目前，藥物仍是臨床治療DPN的主要手段。本研究選取我院50例DPN患者，分組探討依帕司他聯(lián)合甲鈷胺的臨床應(yīng)用價(jià)值，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1月～2018年3月我院50例DPN患者，隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組。觀察組25例，男12例，女13例，年齡39～72歲，平均（53.25±9.83）歲；病程1～3年，平均（2.01±0.74）年。對(duì)照組25例，男14例，女11例，年齡37～71歲，平均（52.74±9.16）歲；病程1～4年，平均（2.07±0.69）年。兩組基線資料比較無(wú)顯著差異（P＞0.05），研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 方法 常規(guī)治療與干預(yù)基礎(chǔ)上，對(duì)照組給予甲鈷胺（江蘇四環(huán)生物制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20080290）治療：0.5mg/次，3次/d，于飯前服用。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合依帕司他（揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)南京海陵藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20040840）治療：50 mg/次，3次/d，飯前服用。兩組均連續(xù)服用3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) ①治療效果。以多倫多臨床系統(tǒng)評(píng)分（TCSS）評(píng)估病情嚴(yán)重程度以對(duì)治療效果進(jìn)行評(píng)價(jià)，分值越低則病情越輕，提示治療效果越顯著。②氧化應(yīng)激指標(biāo)。于治療前后抽取患者清晨空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈血3ml，離心后取上層血清，以黃嘌呤氧化酶法檢測(cè)血清超氧化物歧化酶（SOD）水平，以硫代巴比妥分光光度法檢測(cè)血清丙二醛（MDA）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 以SPSS18.0軟件統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用（±s）表示，t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 治療前觀察組和對(duì)照組的TCSS評(píng)分分別為（10.71±2.23）、（11.04±2.17），兩組比較無(wú)顯著差異（P＞0.05），治療后觀察組TCSS評(píng)分為（4.74±1.62），低于對(duì)照組的（6.36±1.75）（P＜0.05）。

2.2 氧化應(yīng)激指標(biāo) 治療前兩組血清SOD、MDA水平比較無(wú)顯著差異（P＞0.05），治療后觀察組血清SOD水平高于對(duì)照組，MDA低于對(duì)照組（P＜0.05），見(jiàn)附表。

附表 兩組治療前后血清SOD、MDA水平比較（±s）

附表 兩組治療前后血清SOD、MDA水平比較（±s）

組別 例數(shù) SOD（U/L） MDA（μmol/L）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 25 64.21±10.45 85.69±11.02 6.77±1.24 3.21±0.34對(duì)照組 25 63.89±9.97 74.27±12.11 6.81±1.19 3.94±0.62 t / 0.111 3.487 0.116 5.162 P / 0.912 0.001 0.908 0.000

3 討論

DPN威脅著糖尿病患者身心健康，導(dǎo)致其生活質(zhì)量明顯下降，故早期予以DPN患者有效干預(yù)治療，對(duì)改善其預(yù)后及生存狀態(tài)具有重要意義。甲鈷胺作為DPN治療基礎(chǔ)藥物，在疾病治療中發(fā)揮著不可替代的作用，本品較易進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，并促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)、核酸及蛋白代謝，促進(jìn)神經(jīng)阻滯修復(fù)、軸突再生及髓鞘形成，可有效改善周圍神經(jīng)癥狀。但由于DPN發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，故單純甲鈷胺治療可能有部分患者難以有效獲益，進(jìn)而導(dǎo)致預(yù)后改善欠佳。依帕司他為醛糖還原酶抑制劑，主要通過(guò)抑制與DPN發(fā)病機(jī)制相關(guān)的多元醇代謝中的葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇環(huán)節(jié)中的醛糖還原酶而起到治療疾病的作用，在DPN治療中亦可取得一定效果。此外，現(xiàn)代藥理研究顯示，依帕司他治療DPN機(jī)制復(fù)雜，其中有減輕DPN個(gè)體氧化應(yīng)激反應(yīng)的作用，故可通過(guò)提高機(jī)體抗氧化應(yīng)激能力達(dá)到促進(jìn)疾病轉(zhuǎn)歸的目的[2]。本研究嘗試聯(lián)合依帕司他與甲鈷胺治療DPN，結(jié)果顯示治療后觀察組TCSS評(píng)分及血清SOD、MDA水平優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），可見(jiàn)上述聯(lián)合用藥方案在DPN治療中可取得顯著療效。分析原因可能在于，甲鈷胺基礎(chǔ)上聯(lián)合依帕司他能夠進(jìn)一步提高DPN患者機(jī)體抗氧化應(yīng)激能力，進(jìn)而有利于減輕組織損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)。

總之，依帕司他聯(lián)合甲鈷胺治療DPN可有效緩解患者病情，效果顯著，可能與其有利于提高機(jī)體抗氧化應(yīng)激能力有關(guān)。