自體富血小板血漿（PRP）聯(lián)合玻璃酸鈉關(guān)節(jié)腔注射治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)的臨床療效分析

張雷

（河南省鄧州市人民醫(yī)院疼痛科，河南 鄧州 474150）

膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎是由關(guān)節(jié)軟骨退化所致的一系列退行性改變引起，臨床主要表現(xiàn)為疼痛、關(guān)節(jié)腫脹和僵硬等，若病情發(fā)展到后期，膝關(guān)節(jié)將出現(xiàn)畸形和功能障礙，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量[1-2]。膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎常見于中老年人，隨我國人口老齡化加劇，發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢。臨床治療早中期膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎以藥物為主，治療目的是延緩病變過程，改善患者膝關(guān)節(jié)功能，提升生活質(zhì)量[3]。玻璃酸鈉是關(guān)節(jié)滑液的主要成分，可增加關(guān)節(jié)的潤滑功能，保護(hù)關(guān)節(jié)軟骨，是治療骨性關(guān)節(jié)炎的理想藥物；富血小板血漿（PRP）是自體全血經(jīng)離心后得到的血小板濃縮物，在骨科治療中應(yīng)用廣泛。本研究旨在探討PRP聯(lián)合玻璃酸鈉關(guān)節(jié)腔注射治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的臨床療效。具示如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年2月—2019年4月我院收治的膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎患者84例，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組，各42例。觀察組男18例，女24例；年齡41～73歲，平均年齡（56.28±4.36）歲；病程3～9年，平均病程（5.21±2.24）年；Kellgren-Lawrence分級：Ⅰ級 10例，Ⅱ級18例，Ⅲ級14例。對照組男16例，女26例；年齡43～75歲，平均年齡(57.13±4.89)歲；病程3～ 10年，平 均病程（5.82±2.68）年；Kellgren-Lawrence分級：Ⅰ級8例，Ⅱ級19例，Ⅲ級15例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《骨關(guān)節(jié)炎診療指南》[4]中相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)；②Kellgren-Lawrence分級≤Ⅲ級；③均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重心血管疾病者；②重度骨質(zhì)疏松者；③精神系統(tǒng)疾病者。

1.3 方法

對照組采用玻璃酸鈉（上海昊海生物科技股份有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20051837）治療，用法用量：患者膝關(guān)節(jié)常規(guī)消毒后，以髕骨下緣、髕韌帶外側(cè)為穿刺點(diǎn)，回抽見關(guān)節(jié)液即可注入玻璃酸鈉2 mL/次，1次/周，連續(xù)用藥5周。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合使用PRP治療，PRP制備方法：抽取患者外周靜脈血10 mL，采用二次離心法，先以1 100 r/min速度于高速旋轉(zhuǎn)離心機(jī)中離心8 min，取上清、交界處下少許紅細(xì)胞，再以1 100 r/min離心8 min后，去除上層貧血血小板血漿，得到PRP，加入0.2 mL濃度10%的氯化鈣激活PRP。用法用量：同玻璃酸鈉。

1.4 觀察指標(biāo)

療效：①顯效：臨床癥狀基本消失，膝關(guān)節(jié)功能恢復(fù)，未見關(guān)節(jié)腔積液或腫脹，Lysholm評分治療前后差值≥30分；②有效：臨床癥狀和膝關(guān)節(jié)功能改善，存在少量關(guān)節(jié)腔積液或輕微腫脹，Lysholm評分治療前后差值為6～29分；③無效：不符合上述標(biāo)準(zhǔn)。

總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

膝關(guān)節(jié)功能及疼痛：兩組患者均于治療前、治療結(jié)束后4周采用Lysholm膝關(guān)節(jié)功能評分[5]評估患者膝關(guān)節(jié)功能，該量表滿分100分，評分與膝關(guān)節(jié)功能成正比；采用視覺模擬評分法（VAS）[6]評估患者疼痛程度，滿分10分，評分與疼痛程度成正比。

不良反應(yīng)：記錄兩組治療期間的不良反應(yīng)情況。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 20.0軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料用百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效

觀察組治療總有效率較對照組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 膝關(guān)節(jié)功能及疼痛

治療前，兩組Lysholm、VAS評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組膝關(guān)節(jié)功能及疼痛均改善，觀察組Lysholm評分高于對照組，VAS評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組治療前后膝關(guān)節(jié)功能和疼痛水平變化情況比較

2.3 不良反應(yīng)

對照組出現(xiàn)疼痛不適1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為2.38%，觀察組出現(xiàn)疼痛不適1例，局部腫脹1例，不良反應(yīng)發(fā)生率為4.76%，兩組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.000，P=0.557）。

3 討論

膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎與骨質(zhì)增生、膝蓋損傷、過度勞累、肥胖等因素相關(guān)，病理本質(zhì)是關(guān)節(jié)軟骨的基質(zhì)分解代謝與合成代謝失衡，軟骨組織退變速度大于修復(fù)及再生的速度，故臨床治療的關(guān)鍵在于促進(jìn)軟骨修復(fù)，減少軟骨損害。目前治療早中期膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的藥物包括非甾體抗炎藥、硫酸軟骨素、玻璃酸鈉等，但療效欠佳，新的治療方法一直是臨床研究的重點(diǎn)。

玻璃酸鈉是一種細(xì)胞液外基質(zhì)，廣泛分布于人體軟管、關(guān)節(jié)滑液中，故玻璃酸鈉注射入關(guān)節(jié)腔后較少發(fā)生排異反應(yīng)，可抑制關(guān)節(jié)內(nèi)纖維細(xì)胞增殖，抑制膝關(guān)節(jié)內(nèi)纖維粘連，也可覆蓋于軟骨表面，起到緩沖作用，減少軟骨摩擦，避免軟骨脫落，且當(dāng)玻璃酸鈉覆蓋軟骨時，可抑制炎癥反應(yīng)，減輕疼痛[7]。玻璃酸鈉還可提高滑膜細(xì)胞的吸收能力，改善其通透性，緩解關(guān)節(jié)腫脹。

PRP來源于自體全血，富含高濃度纖維蛋白、白細(xì)胞和血小板，其中纖維蛋白可促進(jìn)軟骨及周圍組織的修復(fù)；白細(xì)胞可誘導(dǎo)抗炎細(xì)胞聚集于損傷部位，發(fā)揮抗炎作用；血小板可激活血小板衍化生長因子和血管內(nèi)皮生長因子，促進(jìn)軟骨基質(zhì)合成，加速關(guān)節(jié)軟骨修復(fù)，且大量的血小板有助于在軟骨表面加速形成保護(hù)屏障，減少摩擦損傷；PRP還可刺激軟骨細(xì)胞增殖和分化，抑制破骨細(xì)胞，對軟骨重建具有積極作用。另外，PRP可抑制炎癥介質(zhì)的基因表達(dá)，減少炎性因子分泌，緩解疼痛，同時作用于滑膜細(xì)胞，刺激內(nèi)源性玻璃酸鈉產(chǎn)生，抑制軟骨分解代謝。

本研究采用PRP聯(lián)合玻璃酸鈉治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎，結(jié)果顯示，與對照組比較，觀察組治療總有效率較高，Lysholm評分較高，VAS評分較低，不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異，表明PRP聯(lián)合玻璃酸鈉關(guān)節(jié)腔注射有助于促進(jìn)患者膝關(guān)節(jié)功能恢復(fù)，減輕患者痛苦，安全性較好。但本研究納入樣本量較少，PRP制備方法尚不完善，研究存在一定局限性，為進(jìn)一步證實(shí)結(jié)果的真實(shí)性，臨床仍需大樣本量研究。

綜上所述，PRP聯(lián)合玻璃酸鈉治療膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的療效高于玻璃酸鈉單藥治療，有助于促進(jìn)患者膝關(guān)節(jié)功能恢復(fù)，減輕疼痛，且安全性較高。