馬志江
(山東省安丘市畜牧業(yè)發(fā)展中心山東濰坊262100)
貓慢性腎功能衰竭(CRF)分先天家族遺傳性和后天獲得性,其中后天獲得性的居多。引起后天CRF 的病因更多,但現(xiàn)實中很多病例并不能得到確定潛在的原因[1,2]。筆者從思維程序及診斷線索方面總結了其判斷思路,并闡述確診為慢性腎功能衰竭之后,最重要的是通過臨床分期對患病動物的治療和預后。
2018 年6 月11 日寵主因貓出現(xiàn)食欲下降來就診,一直飼喂皇家成貓糧,精神狀態(tài)比平時差,食欲下降,體重減輕,寵主不清楚排尿排便情況。
患貓食欲下降,精神狀態(tài)一般,口腔異味,被毛雜亂,脫水8%,肛周粘糞,聽診心音未見明顯異常,觸診膀胱不充盈,觸診右側腎臟體積縮小。
從表1 可得,初診時血常規(guī)未見明顯異常,第3d 后中性粒細胞出現(xiàn)升高,因此高度懷疑是由氮質血癥引起的胃腸道黏膜損傷繼發(fā)的炎癥感染。第6d 氮質血癥緩解,炎癥也恢復正常。治療期間RBC、HGB、HCT 都相對下降懷疑慢性腎衰會引起促紅細胞生成素分泌減少以及輸液稀釋血液造成的相對下降。
表1 血常規(guī)檢查結果
由表2 可知,初診時CREA、BUN 升高提示腎臟疾病,血糖升高提示脫水。出院時CREA、BUN 有明顯降低,但提示著腎臟損傷,處于慢性腎衰II 期。
表2 血液生化檢查結果
由表3 可知,初診時代謝性酸中毒,低血鉀。后續(xù)治療期間3d內血鉀恢復正常值,第3d 酸中毒糾正恢復正常值,第4d HCO3-下降是血鉀的上升消化HCO3-離子以及慢性腎臟疾病代謝紊亂導致。
表3 血氣檢查結果
從圖1 可得,左腎腎皮質回聲增強,右腎體積縮小,皮質髓質邊界不清晰,膽總管擴張
圖1 B 超結果
根據(jù)患貓的臨床癥狀及實驗室檢查,確診為慢性腎功能衰竭。
糾正代謝性酸中毒,平衡血鉀,糾正脫水情況,糾正貧血,降壓緩解UPC 的生成,營養(yǎng)支持,對癥治療。
1)限制高蛋白的攝入,可適當補充一些高品質蛋白以滿足日常所需。
2)限制鹽分的攝入。
3)低磷的飲食。
4)鼓勵飲水。
患貓經藥物治療改善無明顯臨床癥狀后可通過皮下補液來維持日常所需水分以及磷離子結合劑(如:碳酸鑭)控制血磷,定期復查腎臟指標[3]。
一些嚴重的慢性腎衰病例(Ⅳ期)經過輸液療法肌酐尿素氮未見明顯效果時,可采用定期血液透析方式來維持腎臟指標?;钾埥涍^5d 的治療食欲精神明顯好轉,已無明顯腎衰臨床癥狀,肌酐尿素氮也是降低慢性腎衰的較理想指標,可靠皮下補液去維持,定期復查即可。
對于慢性腎衰的貓,早期診斷有重要意義。但目前臨床上以肌酐的指標來判斷腎衰的階段,但腎臟損傷>75%以上才出現(xiàn)肌酐的上升,往往這時候已經達到II 期,出現(xiàn)酸中毒低血鉀的情況[4]。國外已經開展SDMA 的檢查,當腎臟損傷>40%以上就可以提前預知腎衰的情況[5]。發(fā)現(xiàn)及時積極治療和調節(jié)飲食可緩解病情,以提高患貓的生活質量及壽命。通常情況下,采取合理的治療措施去除病因,控制該病的發(fā)展過程,患貓可繼續(xù)存活幾個月乃至幾年更久。但臨床中由于種種原因,如就診過遲、寵主經濟條件限制、寵主的配合程度等,多數(shù)貓預后不良。█