淺談高尿酸血癥與高血壓的相互關(guān)系

摘 要：隨著我們生活水平提高，居民膳食結(jié)構(gòu)提高、同時生活習(xí)慣發(fā)生改變。隨之而來的高血壓的患病率也大大增加，同時高血壓引起腎損害導(dǎo)致尿酸升高都是顯而易見的，但同時與其相關(guān)的高尿酸血癥也是導(dǎo)致高血壓的一個獨立危險因素，尿酸是高血壓發(fā)病的中介體，高尿酸血癥在高血壓發(fā)病以及預(yù)后過程中起著非常重要的作用，高血壓的危險性會隨著尿酸水平的增加而增加。在干預(yù)尿酸水平對治療高血壓有著舉足輕重的意義，據(jù)統(tǒng)計，有20%的高尿酸血癥患者同時患有高血壓，而高血壓患者中有大概三分之一患有高尿酸血癥。很多人都把這兩種病單獨看待，而事實是，高血壓和高尿酸血癥的病情變化和治療是相互影響的。下來就高尿酸與高血壓的關(guān)系做一個粗淺的簡述。

關(guān)鍵詞：高尿酸血癥;高血壓

一、尿酸的代謝

尿酸的生成來源于嘌呤核苷酸的代謝，人體內(nèi)的核苷酸代謝來源于兩種途徑，一種從食物中獲得，另一種是自身細(xì)胞合成，后者是主要來源。

高尿酸血癥的形成有以下2個因素：

（1）尿酸合成增多，包括飲食攝入增多或者嘌呤合成過程之中的酶的缺陷。

（2）腎臟排泄尿酸減少。這是引起高尿酸血癥的重要因素。

正常尿酸濃度：男性150-350umol/L 女性：89～357umo1/L

高尿酸血癥前期：尿酸（UA）>360 umol/L

考慮高尿酸血癥：尿酸（UA）>390 umol/L

確定高尿酸血癥：男性尿酸（UA）>416umol/L 女性尿酸（UA）>356 umol/L

這個濃度為尿酸在血液中的飽和度，超過這個濃度尿酸鹽便以結(jié)晶形式即可沉積在組織中，引起組織的損害。

二、高尿酸與高血壓的流行病性調(diào)查

根據(jù)我國流行病學(xué)調(diào)查顯示：2003年對7288例人群的普查結(jié)果顯示，高尿酸血癥患病率男性為19.8%，女性為5.1%。2004年高尿酸血癥的患病率為13.2%，其中男性志愿者為13.8%，女性志愿者為11.9%，體重超標(biāo)者高尿酸血癥的患病率為19.4%，是正常體重者的2.43倍。在隨訪的20577名高血壓病患者中，高尿酸血癥患者2432例，患病率為11.8%。與高血壓顯著相關(guān)的因素除了有：年齡、超重、腹型肥胖、吸煙、喝酒、高脂血癥、糖尿病和高同型半胱氨酸血癥外，還有重要的因素就是高尿酸血癥。目前我國約有高尿酸血癥者1.2億，與之伴隨的高血壓、高脂血癥有著相似的流行趨勢。

三、高尿酸血癥與高血壓之間二者的相互制約關(guān)系

（一）高血壓導(dǎo)致高尿酸血癥的機(jī)制關(guān)系

（1）高血壓引起腎臟損害：高血壓患者的血壓水平如果長期保持在較高的狀態(tài)，體內(nèi)的腎小球會出現(xiàn)缺氧現(xiàn)象，高血壓引起腎臟小血管狹窄損害，纖維化，使腎小球過濾尿酸能力下降，從而引起高尿酸血癥。

（2）高血壓患者為了治療高血壓，開始服用的降壓藥物。降壓藥物從原理上分一般有：

①利尿藥。

②β受體阻滯劑。

③鈣通道阻滯劑。

④血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑。

⑤血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑。

很多降壓藥會影響尿酸的形成和排泄，高血壓患者在長期使用利尿劑后造成血容量減少，尿酸重吸收增加，也會引起血尿酸升高，誘發(fā)或加重痛風(fēng)和高尿酸血癥。

（3）高血壓不僅引起大血管病變，還會引起微血管病變，為血管病變引起組織缺氧，引起乳酸升高堆積，而乳酸和尿酸的排泄競爭性抑制作用，所以也會一起尿酸排泄障礙。這一現(xiàn)象支持了尿酸可能通過刺激腎素-血管緊張素系統(tǒng)發(fā)揮作用的假說。

（二）高尿酸血癥導(dǎo)致高血壓的機(jī)制關(guān)系

據(jù)世界衛(wèi)生組織2008年全球疾病負(fù)擔(dān)報告指出，尿酸升高與高血壓發(fā)病有直接關(guān)系。分析總結(jié)大致有以下幾個因素。

（1）尿酸升高，導(dǎo)致一氧化氮減少，一氧化氮具有抑制血小板粘附維持血管內(nèi)皮功能的作用，兒內(nèi)皮細(xì)胞不僅保護(hù)血管內(nèi)膜，還參與調(diào)解血管通透性，維持血管收縮的平衡，但一氧化氮的減少導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能損害而引起血管收縮，血流量減少而導(dǎo)致血壓升高。

（2）尿酸升高對平滑肌器官的直接效應(yīng)，尿酸通過平滑肌細(xì)胞表達(dá)陰離子載體進(jìn)入細(xì)胞后激活與之有關(guān)的蛋白酶，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞的遷移重塑并增生，內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，導(dǎo)致高血壓的發(fā)生。

（3）高血壓會引起大血管、微血管病變，對腎臟的損害以細(xì)小動脈最明顯，尿酸引起腎間質(zhì)血管和微血管炎癥，激活氧化應(yīng)激并損傷內(nèi)皮，入球小動脈間質(zhì)纖維化，引起血管平滑肌增生，內(nèi)皮凋亡，最后導(dǎo)致腎小動脈硬化，自我調(diào)節(jié)能力受損，最后導(dǎo)致 尿酸介導(dǎo)的血管收縮性高血壓的發(fā)生，晚期可以導(dǎo)致鹽敏感的腎性依賴性高血壓。

（4）尿酸升高，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS），使其活性增高，產(chǎn)生血管緊張素原和血管緊張素Ⅱ，腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）是由一系列肽類激素及相應(yīng)酶組成的重要的體液調(diào)節(jié)系統(tǒng)。主要功能是調(diào)節(jié)和維持人體血壓、水、電解質(zhì)的平衡，維持人體內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定，但被尿酸激活后，引起水鈉調(diào)解紊亂導(dǎo)致高血壓的發(fā)生。

（5）高尿酸與炎癥，資料顯示高尿酸經(jīng)常伴有超敏C反應(yīng)蛋白的增高，而超敏是判定體內(nèi)有無炎癥反應(yīng)的重要標(biāo)志物，超敏C反應(yīng)蛋白通過激活補(bǔ)體系統(tǒng)從而介導(dǎo)血管內(nèi)皮的壞死，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷同樣是血壓升高。

（6）據(jù)研究結(jié)果顯示，血清尿酸水平每增加1mg/dL，發(fā)生高血壓的危險增加23%，基礎(chǔ)血尿酸水平是高血壓發(fā)病的最強(qiáng)的獨立預(yù)報因子。血尿酸水平升高可以引起腎病，并使已經(jīng)存在的腎病變惡化。并且無尿酸鹽沉積也是可以發(fā)生腎病的，尿酸引起腎病變（在沒有尿酸鹽沉積的情況下）的主要病理特征為腎小球硬間質(zhì)纖維化、小動脈疾病。因此尿酸水平不僅是腎功能下降值得重視的獨立危險因素之一，也是高血壓發(fā)病的中介體，必須給予足夠的重視。

四、總結(jié)

高尿酸與高血壓是全球關(guān)注的的公共衛(wèi)生話題，二者流行廣，危害大，隱蔽深并且相輔相成，緊密相關(guān)。高血壓可導(dǎo)致尿酸身高并加重病情引起腎臟損害，而高尿酸血癥又可通過一系列各種反應(yīng)導(dǎo)致和加重高血壓，二者互為因果。在治療和實際生活中盡早控制血壓的升高，不僅重視高血壓的危害，還應(yīng)關(guān)注高尿酸血癥，早期給予合理規(guī)范治療。高尿酸血癥與高血壓患者都應(yīng)該改善生活方式，包括健康飲食、戒煙、堅持運(yùn)動和控制體重，健康的生活方式都會減低高血壓高尿酸血癥的發(fā)生。

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作者簡介：陸麗潔（1975-），女，醫(yī)學(xué)檢驗專業(yè)。