心力衰竭患者血清Syndecan—4水平與超聲心動圖相關(guān)性分析

侯維娜

摘要：目的 探討急性期心力衰竭（CHF）患者血清中Syndecan-4 濃度與CHF超聲心動圖關(guān)系及其診斷價值。方法 選擇心力衰竭患者和健康人各45例；觀察患者心衰急性期與CHF超聲心動圖相關(guān)性。結(jié)果 心力衰竭組急性期血清Syndecan-4水平相關(guān)性分析顯示與左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）呈負(fù)相關(guān)、與左室舒張末期前后徑（LVEDV）呈顯著正相關(guān)。結(jié)論 慢性心力衰竭急性期Syndecan-4水平對于心力衰竭的診斷具有一定價值，可作為新型的心衰標(biāo)記物指導(dǎo)臨床治療。

關(guān)鍵詞：心力衰竭；Syndecan-4；心肌重塑

心力衰竭是由心肌缺血及心肌細胞病理生理改變引起的一系列的心肌重塑過程。研究已證實在心肌重塑中蛋白聚糖和纖維蛋白，但目前對蛋白聚糖的了解甚少。蛋白聚糖是粘附于長鏈多糖細胞表面，其跨膜核心蛋白乙酰肝素和硫酸軟骨素為Syndecan，其通過生成一系列的生長因子，包括纖維母細胞生長因子，血管內(nèi)皮生長因子和轉(zhuǎn)化生長因子（TGF -B）[1，2]，來調(diào)節(jié)心臟的重塑。現(xiàn)已研究顯示Syndecan-4在心血管的重塑中起著重要的作用，但其機制仍不清楚。本研究主要集中于臨床上的應(yīng)用，通過外周血清中Syndecan-4濃度來診斷心衰的嚴(yán)重程度。

1 材料與方法

1.1材料 自2018-01至2018-12，連續(xù)入選我院心內(nèi)科收治的45例心衰患者。心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)符合慢性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分為Ⅱ級～Ⅳ級。入選排除標(biāo)準(zhǔn)心肌病、心臟瓣膜病、病毒性心肌炎、先天性心臟??；近期腦出血或腦梗死；腎功能不全、明顯肝功能異常或有遷延性慢性肝炎病史等。我院體檢中心選擇健康人45例作為對照組。實驗組與對照組在性別、年齡相比均無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 方法

1.2.1 Syndecan-4蛋白濃度的測定 健康人及心衰病人入院后第一天抽取靜脈血，離心，取上層血清，進行檢測。

1.2.2 心功能指標(biāo)的測定 超聲診斷儀進行超聲心動圖檢查，常規(guī)測定各房室腔的結(jié)構(gòu)和大小，記錄下左室超聲參數(shù)。

1.2.3 統(tǒng)計分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行處理，計數(shù)資料采用2檢驗。參數(shù)數(shù)據(jù)的相關(guān)性分析用Pearson相關(guān)分析，非參數(shù)資料的相關(guān)性分析用Spearman相關(guān)分析。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果。

2.1 心衰患者與對照組之間syndecan-4水平比較

血清Syndecan-4濃度水平呈偏態(tài)分布，其進行以10為底對數(shù)轉(zhuǎn)換后呈正態(tài)分布，心衰組syndecan-4水平明顯高于高于對照組。

2.2 心衰組急性期syndecan-4 水平與超聲心動圖相關(guān)參數(shù)的相關(guān)性分析

經(jīng)數(shù)據(jù)分析心功能分級及超聲心動圖相關(guān)參數(shù)均不符合正態(tài)性檢驗，經(jīng)Spearman 分析syndecan-4與左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期前后徑（LVEDV）有一定的相關(guān)性（見表1）。

3.討論：

目前心力衰竭已經(jīng)成為全球公認(rèn)的危及人類生存的重大疾病之一，而冠心病引起的心力衰竭已成為主要的病因[4]。冠心病引起的CHF是一種慢性、炎癥性、代謝性疾病，炎癥及免疫系統(tǒng)的激活在CHF的發(fā)生、發(fā)展中起著重要的作用。炎癥細胞因子可以通過促進心肌細胞凋亡及促進心室重塑等途徑調(diào)節(jié)心血管功能。生物學(xué)標(biāo)志物BNP已廣泛應(yīng)用于臨床評估心力衰竭的嚴(yán)重程度。結(jié)果分析：在心衰急性期血清Syndecan-4濃度水平明顯高于對照組。Syndecan-4濃度水平與左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期前后徑呈顯著相關(guān)，與Kate M [8]等通過結(jié)扎小鼠的主動脈，引起心臟的后負(fù)荷增加，導(dǎo)致Syndecan-4表達水平升高的原理一致。在冠心病引起的左心室的失代償中，Syndecan-4的濃度水平越高，心肌重塑的程度越高，而其在心衰的緩解期其水平降低，考慮成纖維細胞聚集到一定程度，其表達量逐漸減低有關(guān)。

本研究證實患者心衰急性期血清syndecan-4濃度顯著升高與左室心功能超聲參數(shù)存在顯著相關(guān)性，目前已有研究表明Syndecan-4對于心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展起重要作用，其可作為心力衰竭生物學(xué)標(biāo)志物還需進行大范圍、多中心的臨床研究。

參考文獻：

[1] Ziaeian B，F(xiàn)onnarow GC.Epidemiology and aetiology of heart failure[J]. Nat Rev Cardiol .2016.25.

[2]Kate M，Herum，et al.Syndecan-4 signaling NFAT regulates extrecellular matrix production and cardiac myofibroblast differentiation in reponse to mechanical stress[J].Molecular and Cellular Cardiology.2013，.54：73-78