急性心肌梗死患者碎裂QRS波與室性心律失常及左心室收縮功能的關(guān)系

邊容，趙宇新，陳文權(quán)

急性心肌梗死主要是指因心肌急性缺血、缺氧導(dǎo)致的一種急性心肌壞死，該病患者典型心電圖改變包括壞死性Q波以及損傷性ST段抬高的出現(xiàn)[1]。作為臨床較為常見的一種危急重癥，急性心肌梗死的早期診斷尤為重要，準(zhǔn)確、迅速的診斷有利于患者得到及時、有效的治療，從而促進(jìn)患者早日康復(fù)，改善預(yù)后。另有研究報道顯示[2]，隨著近年來冠狀動脈（冠脈）介入技術(shù)的逐漸完善以及早期溶栓技術(shù)應(yīng)用的快速發(fā)展，Q波型心肌梗死以及ST段抬高型急性心肌梗死的發(fā)病率有所降低，但非Q波型急性心肌梗死以及非ST段抬高型急性心肌梗死的發(fā)病率逐年升高，因此臨床上需尋找一種有效的急性心肌梗死診斷指標(biāo)。目前，臨床上廣泛采用心電圖作為急性心肌梗死的診斷手段，其具有簡便、無創(chuàng)及快速等優(yōu)點[3,4]。而碎裂QRS波屬于一種無創(chuàng)檢測技術(shù)，是近年來臨床心電圖學(xué)的全新概念，其主要是指心肌梗死患者心電圖新出現(xiàn)或已然存在QRS波的三相波或多相波，且排除了完全性或不完全性束支阻滯。室性心律失常是導(dǎo)致急性心肌梗死患者猝死的首要因素，臨床早期有效診斷室性心律失常以及評估患者左心室收縮功能，有助于醫(yī)生明確患者病情嚴(yán)重程度，從而予以針對性干預(yù)[4]。然而，迄今為止，臨床上尚無有效的關(guān)于急性心肌梗死患者室性心律失常及左心室收縮功能的早期診斷手段。鑒于此，本文通過研究急性心肌梗死患者碎裂QRS波與室性心律失常及左心室收縮功能的關(guān)系，旨在為急性心肌梗死的早期診斷、治療以及預(yù)后評估提供指導(dǎo)作用?，F(xiàn)作以下報道。

1 資料與方法

1.1 研究對象 納入2016年3月～2018年3月期間于新疆生產(chǎn)建設(shè)兵團(tuán)第七師醫(yī)院心血管內(nèi)科收治的急性心肌梗死患者117例為研究對象。其中男性73例，女性44例，年齡24～77歲，平均年齡（61.84±11.37）歲。其中ST段抬高型心肌梗死80例，非ST段抬高型心肌梗死37例。將所有患者按照心電圖QRS波形態(tài)的不同分為3組：A組（碎裂QRS波）41例，B組（病理性Q波）40例，C組（碎裂QRS波合并病理性Q波）36例。三組各項基本資料比較差異不顯著（P＞0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均符合《急性冠脈綜合征急診快速診療指南》中關(guān)于急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，且經(jīng)心肌酶譜等臨床檢查，及CT、MRI或冠脈造影等影像學(xué)檢查確診為急性心肌梗死；②入院前未接受相關(guān)治療；③臨床病歷資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病以及心肌病者；②伴有預(yù)激綜合征、電解質(zhì)紊亂者；③入院前服用過可能對本研究相關(guān)指標(biāo)造成影響的藥物；④心電圖顯示為束支傳導(dǎo)阻滯、起搏心電圖以及心室肥厚者；⑤存在交流溝通障礙或精神疾病者；⑥正參與其他研究者。所有患者均已簽署知情同意書，且醫(yī)院倫理委員會予以批準(zhǔn)。

1.2 研究方法 所有患者入院后均進(jìn)行基本資料的收集，主要內(nèi)容包括性別、年齡、吸煙史、高血壓病史、糖尿病史、血脂[包括總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白膽固存（HDL-C）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）]情況等。其中各項血脂指標(biāo)水平采用7060型全自動生化分析儀檢測。室性心律失常評估標(biāo)準(zhǔn)[6]：主要是參照室性期前收縮LOWN分級進(jìn)行，無室性期前收縮即為0級；偶發(fā)室性期前收縮，且低于30個/h即為Ⅰ級；頻發(fā)室性期前收縮，且≥30個/h即為Ⅱ級；多源性室性期前收縮即為Ⅲ級；連發(fā)成對的室性期前收縮即為ⅣA級；室性期前收縮連續(xù)≥3個即為ⅣB級；RonT現(xiàn)象室性期前收縮即為Ⅴ級。心臟彩超檢查：儀器為美國GE ViVIDE9彩色電腦超聲診斷儀，探頭頻率為2.5 MHz，對患者心臟各系列標(biāo)準(zhǔn)切面進(jìn)行探查，并根據(jù)美國超聲協(xié)會推薦的方式測量左室射血分?jǐn)?shù)以及左心室舒張末期內(nèi)徑水平。

1.3 觀察指標(biāo) 比較三組患者室性心律失常發(fā)生情況以及左室射血分?jǐn)?shù)、左心室舒張末期內(nèi)徑水平，同時比較三組患者住院期間主要心臟不良事件發(fā)生情況。主要心臟不良事件包括心源性死亡、心源性休克以及急性左心衰等。

1.4 評價標(biāo)準(zhǔn) 碎裂QRS波診斷標(biāo)準(zhǔn)如下[7,8]：主要是指急性心肌梗死患者心電圖出現(xiàn)新的或已存在QRS波的三相波或多相波，且排除完全性或不完全性束支傳導(dǎo)阻滯（圖1）。病理性Q波診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：Q波時限0.03s，振幅高于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/4，且在相鄰的兩個或以上導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)。病理性Q波合并碎裂QRS波診斷標(biāo)準(zhǔn)：即同時符合上述碎裂QRS波與病理性Q波的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

圖1 碎裂QRS波經(jīng)典圖示

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，其中計數(shù)數(shù)據(jù)以（n，%）表示，組間比較采用χ2檢驗。計量數(shù)據(jù)以（±s）表示，多組間的比較采用方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗。對于服從二項分布的資料采用Fisher確切概率法檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組患者基本資料對比 三組患者性別、年齡、吸煙史、高血壓病史、糖尿病病史以及TC、TG、HDL-C、LDL-C水平比較差異均不顯著（P均＞0.05）（表1）。

2.2 三組室性心律失常發(fā)生情況對比 三組Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級室性心律失常發(fā)生率比較差異均不顯著（P均＞0.05）；A組、C組ⅣA級、ⅣB級、Ⅴ級室性心律失常發(fā)生率相比B組均較高（P均＜0.05）（表2）。

表1 三組患者基本資料對比

表2 三組室性心律失常發(fā)生情況對比（n，%）

2.3 三組左心室收縮功能相關(guān)指標(biāo)水平對比 A組、C組左室射血分?jǐn)?shù)水平相比B組明顯較低，而左心室舒張末期內(nèi)徑水平明顯較高（P均＜0.05）（表3）。

表3 三組左心室收縮功能相關(guān)指標(biāo)水平對比（±s）

表3 三組左心室收縮功能相關(guān)指標(biāo)水平對比（±s）

注：與B組相比，aP＜0.05

組別 例數(shù) 左室射血分?jǐn)?shù)（%） 左心室舒張末期內(nèi)徑（mm）A組 4147.01±7.02a 51.67±8.39a B組 4053.28±8.04 45.09±6.43 C組 3648.87±7.76a 50.28±7.36a F值- 6.583 5.398 P值- 0.000 0.002

2.3 三組住院期間主要心臟不良事件發(fā)生情況對比 A組、B組、C組住院期間心源性死亡、心源性休克、急性左心衰發(fā)生率比較差異均不顯著（P均＞0.05）（表4）。

表4 三組住院期間主要心臟不良事件發(fā)生情況對比（n，%）

3 討論

碎裂QRS波作為近年來臨床重點關(guān)注的無創(chuàng)心電學(xué)指標(biāo)之一，其主要發(fā)生機(jī)制可能與局部心肌瘢痕形成、梗死區(qū)周圍阻滯、梗死區(qū)內(nèi)阻滯、細(xì)胞間阻滯以及多灶性梗死等密切相關(guān)[9,10]。其中局部心肌瘢痕理論認(rèn)為缺血性心肌壞死在形成過程中，若心肌缺血程度較輕，則心肌缺血性壞死進(jìn)程較慢，或當(dāng)心肌缺血得以有效緩解時，促使非透壁性心肌梗死或散在的梗死區(qū)出現(xiàn)，其除極的電活動延遲、不完全，動作電位0相的超射值降低，傳導(dǎo)能力降低[11,12]。心電圖不但會出現(xiàn)心室除極的QRS波振幅降低，同時會導(dǎo)致心室內(nèi)的除極方向持續(xù)變化，進(jìn)一步促進(jìn)了碎裂QRS波的形成。梗死區(qū)周圍阻滯會導(dǎo)致心肌除極無法根據(jù)正常方向進(jìn)行，心肌除極波將順著迂回的途徑環(huán)繞心肌壞死區(qū)，并通過切線或傾斜方向激動覆蓋于其表面相對正常的心肌組織，導(dǎo)致碎裂QRS波的形成。梗阻區(qū)內(nèi)組織則會導(dǎo)致心肌梗死區(qū)存在島狀存活心肌組織，其在除極過程中將會出現(xiàn)延遲、緩慢，并于病理性Q波或QRS波中形成振幅較低以及時限較寬的正想波，結(jié)果促進(jìn)了S波的頓挫，最終導(dǎo)致形態(tài)不規(guī)整的碎裂QRS波形成。多造性梗死會導(dǎo)致R波出現(xiàn)多個頓挫的碎裂QRS波。另有研究報道表明，碎裂QRS波反映了正常心肌和延遲除極的島狀存活心肌之間發(fā)生傳導(dǎo)關(guān)系而產(chǎn)生折返機(jī)制，進(jìn)一步引發(fā)惡性心律失常，因此碎裂QRS波可能有效提示患者存在發(fā)生惡性心律失常的病理基礎(chǔ)[13,14]。由此，本文通過研究急性心肌梗死患者碎裂QRS波與室性心律失常及左心室收縮功能的關(guān)系，目的在于為早期準(zhǔn)確判斷急性心肌梗死患者室性心律失常發(fā)生情況以及左心室收縮功能水平提供指導(dǎo)作用。

本文結(jié)果發(fā)現(xiàn)，三組Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級室性心律失常發(fā)生率比較均不明顯；A組、C組ⅣA級、ⅣB級、Ⅴ級室性心律失常發(fā)生率相比B組均較高。提示了急性心肌梗死患者碎裂QRS波可能與室性心律失常存在密切相關(guān)，其可能在一定程度上增加了惡性室性心律失常發(fā)生的風(fēng)險。究其原因，筆者認(rèn)為在缺血性心肌壞死的形成過程中，若缺血情況持續(xù)加重，將會促進(jìn)心肌壞死，直至累及壁厚度超過50%時會出現(xiàn)透壁性梗死，心電圖發(fā)生病理性Q波。若心肌缺血程度較輕，則心肌缺血性壞死進(jìn)展緩慢，會出現(xiàn)非透壁性心肌梗死或散在的梗死區(qū)，其除極的電活動延遲或不完全，傳導(dǎo)能力降低，心電圖不僅表現(xiàn)為心室除極的QRS波振幅降低，同時還會由于心肌壞死形成的瘢痕組織徹底失去點功能，促使心室內(nèi)的除極方向持續(xù)改變，最終面向梗死區(qū)的心電圖電極將紀(jì)錄道振幅與時限不等的多個R波或S波的頓挫，繼而形成碎裂QRS波[15-17]。此外，A組、C組左室射血分?jǐn)?shù)水平相比B組明顯較低，而左心室舒張末期內(nèi)徑水平明顯較高。這提示了急性心肌梗死患者碎裂QRS波可能和左心室收縮功能存在相關(guān)性，隨著心肌壞死程度逐漸加重，心功能逐漸下降，且由于心肌壞死瘢痕組織喪失電功能，從而導(dǎo)致心室內(nèi)除極異常，最終導(dǎo)致傳導(dǎo)振幅和時限存在一定差異的多個R波和S波頓挫，導(dǎo)致形態(tài)不規(guī)則的碎裂QRS波形成[18,19]。另外，A組患者住院期間心源性死亡、心源性休克、急性左心衰發(fā)生率均高于B組、C組，但組間相比差異均不明顯。其中主要原因可能與本研究樣本量較少有關(guān)。也提示了在往后的相關(guān)研究中，應(yīng)盡量增加樣本量，從而為臨床急性心肌梗死的早期診斷、治療、預(yù)后評估提供更為可靠的數(shù)據(jù)。

綜上所述，急性心肌梗死患者碎裂QRS波與室性心律失常、左心室收縮功能密切相關(guān)，其在增加了惡性室性心律失常發(fā)生的風(fēng)險，同時可能導(dǎo)致了左心室收縮功能的下降，并在一定程度上增加了患者住院期間主要心臟不良事件發(fā)生率。臨床工作中可通過對碎裂QRS波進(jìn)行檢測，從而有利于輔助判斷急性心肌梗死患者室性心律失常、左心室收縮功能情況，并為預(yù)后評估提供參考依據(jù)。