劉芳芳
(焦作市中站區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)科,河南 焦作 454191)
急性心力衰竭是一種可由慢性心衰急性加重、急性心肌損害等原因,導(dǎo)致患者心肌收縮能力不足,心排血量驟降,肺循環(huán)阻力增加,從而出現(xiàn)急性肺水腫、肺淤血,并可伴組織、器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征[1]。該病臨床表現(xiàn)為呼吸困難,心尖部可聞及奔馬律,頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣痰,具有較高復(fù)發(fā)率、致殘率和致死率,已成為重大公共衛(wèi)生問題。目前,臨床治療急性心力衰竭以左西孟旦、硝普鈉與多巴酚丁胺等藥物控制體液潴留,提高組織器官灌注量,改善心力衰竭 癥狀為主。為探究上述三種藥物治療急性心力衰竭的臨床療效,為臨床用藥提供依據(jù),現(xiàn)整理報道如下:
選取我院2016年3月—2017年9月收治的急性心力衰竭患者120例,納入標(biāo)準(zhǔn):①符合WHO制定的急性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn);②心功能經(jīng)美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)分級,為Ⅱ~Ⅳ級;③所有患者自愿參與并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并惡性腫瘤、肝腎功能障礙或免疫系統(tǒng)疾病者;②對本研究藥物過敏或禁忌癥者;③安置心臟起搏器者。按隨機數(shù)字法將研究對象分為A組、B組和C組,各40例。其中A組男28例,女12例;年齡53~79歲,平均年齡(66.37±6.54)歲;病程1~8年,平均病程(5.18±1.45)年。B組男25例,女15例;年齡57~78歲,平均年齡(69.13±6.78)歲;病程 1 ~ 7 年,平均病程(5.06±1.33)年。C組男28例,女12例;年齡53~79歲,平均年齡(66.37±6.54)歲;病程 1~ 8年,平均病程(5.18±1.45)年。三組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
入院后,三組患者均予以吸氧、強心及利尿等常規(guī)治療,同時A組接受左西孟旦注射液(成都圣諾生物制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20110104)靜脈滴注,初始劑量為 0.5 μg/(kg ·min),持續(xù)滴注 30 min,然后以 0.2 μg/(kg·min)持續(xù)滴注 24 h。B 組接受注射用硝普鈉(華潤雙鶴藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字:H11021635)治療,50 mg溶解于50 mL的5%葡萄糖溶液靜脈泵入,首劑量為0.5 μg/(kg·min),再依據(jù)治療反應(yīng)逐漸增量,最大用量不超過 10 μg/(kg·min)。C組接受鹽酸多巴酚丁胺注射液(山東方明藥業(yè)集團股份有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20053297)靜脈泵入,初始劑量為 2.5 μg/(kg·min),依據(jù)治療反應(yīng)調(diào)整劑量,且不超過 10 μg/(kg ·min),持續(xù)泵入 24 h。三組患者均連續(xù)治療14 d。
①比較三組治療前后肌鈣蛋白(hs-cTnT)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、B型腦鈉肽(BNP)等血清因子水平;②比較三組治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESd)、左心室射血分數(shù)(LVEF)等心功能指標(biāo),連續(xù)測3個心動周期取平均值;③比較三組臨床療效。
根據(jù)臨床癥狀改善程度并結(jié)合NYHA分級評估療效,包括①顯效:經(jīng)治療后呼吸困難、迫坐呼吸等臨床癥狀明顯改善,NYHA分級達到Ⅰ級或提高2級及以上;②有效:癥狀有所好轉(zhuǎn),NYHA分級提高1級;③無效:臨床癥狀及NYHA分級較治療前無明顯改善,甚至加重。
總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
采用SPSS 22.0軟件包處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料以百分數(shù)(%)表示,采用χ2檢驗,計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治 療 前 三 組hs-cTnT、hs-CRP、BNP水 平 比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后三組hscTnT、hs-CRP、BNP水平均較治療前下降,且A組低于B組和C組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 三組血清因子評分比較
治 療 前 三 組LVEDd、LVESd、LVEF水 平 比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,三組LVEDd、LVESd水平均較治療前下降,LVEF水平較治療前提高,且A組LVESd、LVEF水平顯著優(yōu)于B組和C組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后三組LVEDd水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
表2 三組心功能比較
A組治療總有效率高于B組和C組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),B組和C組治療總有效率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。
表3 三組臨床療效比較
心力衰竭是各類嚴(yán)重性器質(zhì)性心臟疾病進展至終末階段的不良臨床事件,可依據(jù)發(fā)作急緩分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭。其中,急性心力衰竭發(fā)作快、病情重,若未及時采取治療措施可導(dǎo)致肺淤血、心源性休克,嚴(yán)重威脅患者生命安全。因此,尋求快速有效的藥物對治療急性心力衰竭具有積極意義。硝普鈉是一種血管擴張藥[2],可通過血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生NO,擴張動脈和靜脈平滑肌,從而減輕心臟負荷,改善心排血量,且具有起效快的特點。但硝普鈉作用時效短,一旦停止用藥作用效果僅能維持10 min,溶液穩(wěn)定性差,且長期應(yīng)用可能加大腎臟功能損害。多巴酚丁胺可對心肌有正性肌力作用[3],可激活腺苷環(huán)化酶,將ATP轉(zhuǎn)化c-AMP,促進鈣離子進入心臟細胞膜,從而增強心肌收縮力和搏出量,達到降低肺毛細血管楔壓,增加心排血量的目的。但該藥物大量使用可增加心肌耗氧量而加重缺血。左西孟旦是一種新型鈣離子增敏劑,可在不增加心肌耗氧的同時提高心肌收縮力,對急性心力衰竭具有良好療效。該藥物可從多方面發(fā)揮作用[4],具體途徑如下:①與心肌hs-cTnT結(jié)合產(chǎn)生正性肌力作用,增加心肌收縮蛋白的鈣離子敏感性,提高心肌收縮力;②大劑量時可抑制磷酸二酯酶活性,加大正性肌力作用,進而提高心肌收縮性;③開放血管平滑肌三磷酸腺苷敏感性鉀離子通道,升高細胞外鉀離子濃度,促進CO合成,降低外周血管阻力,舒張冠狀動脈血管,促進血流量增加,從而改善血流供應(yīng)。本研究比較分析三種藥物的臨床應(yīng)用效果。
BNP是一種結(jié)構(gòu)穩(wěn)固、抗干擾的活性環(huán)狀多肽[5],主要由心肌細胞分泌,在心室容量、壓力負荷增高或左心功能受損時表達升高,可作為急性心力衰竭敏感指標(biāo)反映心功能情況。cTnT可通過調(diào)節(jié)心臟內(nèi)游離鈣離子及三磷酸腺苷酶活性,以平衡肌球蛋白和肌動蛋白的相互作用,而其含量的提高表明心肌損傷,且hscTnT較cTnT檢測靈敏度更高。hs-CRP是一種急性時相反應(yīng)蛋白[6],可在機體發(fā)生嚴(yán)重感染或創(chuàng)傷時急劇升高,而當(dāng)心肌細胞受損或壞死引起的炎癥反應(yīng)將加重急性心力衰竭的病癥。本研究結(jié)果顯示,治療后三組hs-cTnT、hs-CRP、BNP水平均較治療前明顯下降,同時A組顯著低于B組和C組(P<0.01),提示左西孟旦改善患者心肌損傷的作用效果優(yōu)于硝普鈉和多巴酚丁胺。本研究結(jié)果顯示,三組治療后LVEDd、LVESd水平明顯低于治療前,LVEF水平明顯高于治療前,A組LVESd、LVEF水平顯著優(yōu)于B組和C組(P<0.05),且A組治療總有效率顯著高于B組和C組(P<0.05),說明左西孟旦能夠有效改善患者的心功能,提高臨床療效,我們考慮這與左西孟旦擴張血管,改善血流灌注,促進病情恢復(fù)有關(guān)。
綜上所述,左西孟旦治療急性心力衰竭的療效優(yōu)于硝普鈉與多巴酚丁胺,能夠調(diào)節(jié)hs-cTnT、hs-CRP、BNP表達,促進患者心功能恢復(fù)。