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    不同劑量地爾硫卓對 冠心病患者PCI術(shù)后心功能的影響

    2019-09-19 02:26:36井河江
    中國合理用藥探索 2019年8期
    關(guān)鍵詞:冠脈心功能心肌

    井河江

    (河南省南陽市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科,河南 南陽 463000)

    冠心病屬于中老年人常見多發(fā)病變,由冠狀動脈粥樣硬化造成。臨床上可通過冠狀動脈旁路移植手術(shù)、藥物治療以及經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)等進行干預,以促進患者健康的恢復。其中PCI術(shù)應用較為廣泛,具有出血少、機體創(chuàng)傷小、患者痛苦輕、血管開通率高及并發(fā)癥少等優(yōu)點,但在施治過程中,反復多次地球囊充盈及排空操作可引發(fā)冠脈痙攣,撕裂血管內(nèi)膜,引發(fā)血栓或斑塊栓塞,增加急性血管閉塞等風險,帶來心肌損傷,影響患者的心功能[1-2]。地爾硫卓能夠有效拮抗慢鈣離子通道,消除或緩解冠狀動脈痙攣,干擾細胞內(nèi)鈣離子的蓄積,降低心肌缺血再灌注損度,對保護心肌及改善心功能均具有積極促進作用[3]。本研究探討不同劑量地爾硫卓在冠心病患者PCI術(shù)后干預中的價值?,F(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    回顧性分析2017年2月—2018年10月于我院行PCI術(shù)的68例冠心病患者的臨床資料,依據(jù)用藥劑量的不同分為觀察組(n=34,高劑量地爾硫卓)與對照組(n=34,低劑量地爾硫卓)。觀察組男18例,女16例;年齡51~75歲,平均年齡(63.04±5.62)歲;合并癥:高血壓20例,糖尿病9例;體質(zhì)量指數(shù)不低于28 kg/m2者8例;心肌肥厚者16例,冠脈病變長度不短于20 mm者18例。對照組男19例,女15例;年齡52~75歲,平均年齡(63.11±5.59)歲;合并癥:高血壓21例,糖尿病9例;體質(zhì)量指數(shù)不低于28 kg/m2者7例;心肌肥厚者15例,冠脈病變長度不短于20 mm者19例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 入選標準

    納入標準:①均存在缺血性胸痛等;②心電圖檢查證實存在ST-T改變;③經(jīng)冠狀動脈造影檢查證實存在≥1根主要冠脈直徑狹窄程度不低于70%。

    排除標準:①合并惡性心律失常、心力衰竭、血流動力學異常、嚴重血管鈣化病變、嚴重多支血管病變以及嚴重扭曲血管病變者;②束支傳導阻滯或者房室傳導阻滯可對心電圖缺血性癥狀產(chǎn)生影響者。

    1.3 方法

    所有患者均接受抗血小板、擴張血管、調(diào)脂以及PCI術(shù)治療等。對照組給予低劑量地爾硫卓治療,于球囊首次擴張之后向患者冠脈內(nèi)注射地爾硫卓(天津田邊制藥有限公司,國藥準字:J20090081)300 μg。觀察組于球囊擴張后注射地爾硫卓500 μg。兩組術(shù)后均隨訪6個月。

    1.4 評價指標

    ①分別于術(shù)前及術(shù)后6個月,通過超聲心動圖儀(荷蘭飛利浦,IE33型)檢測兩組患者的左心射血分數(shù)(LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)。②于術(shù)后6 h、0.5 d、1 d、2 d,收集兩組患者靜脈血標本,儀器采用全自動生化分析儀(瑞士羅氏,cobasc311),通過酶聯(lián)免疫吸附法測定肌鈣蛋白I(cTnI)含量,免疫抑制法檢測肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,并記錄cTnI及CK-MB峰值。

    1.5 統(tǒng)計學方法

    采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù),計量資料以“±s”表示,采用t檢驗;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 心功能

    兩組術(shù)后LVEF均高于術(shù)前,LVEDD及LVESD均低于術(shù)前,且觀察組變幅大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組心功能指標比較

    2.2 心肌酶譜指標

    觀察組術(shù)后cTnI及CK-MB峰值均低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組術(shù)后心肌酶譜指標比較

    3 討論

    冠心病具有高發(fā)病率以及致死率,臨床可通過PCI手術(shù)治療,成功進行血運重建后可明顯緩解患者的臨床癥狀,優(yōu)化預后結(jié)局。然而,PCI術(shù)作為有創(chuàng)治療技術(shù),不僅會刺激患者的炎性反應及氧化應激機制,還可導致部分患者術(shù)后心肌受損,出現(xiàn)心肌壞死標志物水平上升,大大提高不良事件的發(fā)生風險,進而影響治療效果,延緩患者康復進程[4]。因此,尋找一種有效的治療干預方法對保證手術(shù)效果,避免病情進展,加快疾病轉(zhuǎn)歸具有重要意義。

    地爾硫卓能夠通過緩解內(nèi)皮細胞鈣超載狀態(tài),減輕再灌注損傷,改善冠脈微循環(huán),維持血管活性物質(zhì)間的平衡,對冠心病術(shù)后患者發(fā)揮治療作用。相關(guān)研究指出,于冠脈血運重建過程中自冠脈注射地爾硫卓能夠擴張冠脈直徑約10%,有效緩解冠脈痙攣,改善細胞內(nèi)鈣離子蓄積狀況,降低再灌注受損程度,進而加快左心室功能的恢復,優(yōu)化患者預后結(jié)局[5]。本研究結(jié)果顯示,兩組術(shù)后LVEF均高于術(shù)前,LVEDD及LVESD均低于術(shù)前,且觀察組變幅大于對照組,同時觀察組術(shù)后cTnI及CK-MB峰值均低于對照組,提示較低劑量治療干預,高劑量地爾硫卓對患者心功能的改善具有積極促進作用,利于減少心肌損傷,促進恢復。究其原因主要在于地爾硫卓所具備的血管擴張功能可有效消除或緩解球囊擴張或者支架植入所引發(fā)的冠脈痙攣,防止因血管過度痙攣造成心肌的長期缺血[6]。與此同時,微血管痙攣狀態(tài)的改善以及血管的擴張,明顯提升了可通透性;減少因血管內(nèi)膜碎片、白細胞聚集微粒以及膽固醇結(jié)晶等引起的微血管栓塞,抑制血小板聚集的出現(xiàn)。另外,還可明顯降低炎性細胞中的鈣離子水平,防止炎癥細胞活化,阻止心室重塑,進而加快心功能改善,明顯緩解缺血心肌后負荷狀況,降低心肌耗氧量[7]。而高劑量地爾硫卓的效果更佳,可能與地爾硫卓對心功能的改善或者心肌的保護存在一定劑量依賴性有關(guān)[8]。

    綜上所述,針對冠心病患者,在PCI術(shù)后給予高劑量地爾硫卓治療可明顯促進心功能改善,增加心肌保護,利于加快疾病轉(zhuǎn)歸。

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