丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病的臨床效果

馬莉娜 董艷霞

[摘要] 目的 研究丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病的臨床效果。方法 2018年2月—2019年1月間選取該院急性腦梗死合并糖尿病患者112例為研究對(duì)象，隨機(jī)分研究組（丁苯酞治療）與對(duì)照組（常規(guī)治療）各56例，比較神經(jīng)功能、空腹血糖值與治療效果。結(jié)果 治療前空腹血糖與神經(jīng)功能差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后研究組較對(duì)照組空腹血糖與神經(jīng)功能低，治療效果較對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 對(duì)急性腦梗死合并糖尿病患者采用丁苯酞治療能控制血糖，改善預(yù)后與神經(jīng)功能，值得借鑒。

[關(guān)鍵詞] 丁苯酞;急性腦梗死;糖尿病;臨床效果

[中圖分類號(hào)] R587.1 ? ? ? ? ?[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A ? ? ? ? ?[文章編號(hào)] 1672-4062（2019）06（b）-0091-02

臨床常見的代謝綜合征是糖尿病，致病因素是遺傳或環(huán)境導(dǎo)致機(jī)體呈高血糖狀態(tài)，長(zhǎng)期若不及時(shí)采取對(duì)癥治療手段，則造成機(jī)體發(fā)生急性腦梗死，其屬于臨床常見的神經(jīng)內(nèi)科病癥，誘導(dǎo)因素是機(jī)體呈高血糖狀態(tài)損傷內(nèi)皮細(xì)胞導(dǎo)致血小板聚集引起血栓，腦血管發(fā)生血流障礙導(dǎo)致患者發(fā)生局部腦缺血，具有較高致殘率與死亡率，糖尿病合并急性腦梗死患者給予常規(guī)治療手段療效確切，但用藥期間易發(fā)生不良反應(yīng)，因此根據(jù)病情嚴(yán)重程度切實(shí)采用對(duì)癥治療是重要的，為達(dá)到改善癥狀且達(dá)到治愈疾病的目的，具有重要參考價(jià)值。為分析丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病的臨床效果，分析2018年2月—2019年1月間該院收治的急性腦梗死合并糖尿病患者112例的臨床資料，報(bào)道如下。

1 ?資料與方法

1.1 ?一般資料

選取該院急性腦梗死合并糖尿病患者112例，采用隨機(jī)數(shù)字表法分研究組與對(duì)照組各56例，研究組：男35例，女21例，年齡54～79歲，平均年齡（62.35±2.46）歲;腦梗死病程1～6 d，平均（4.58±0.27）d;糖尿病病程1～7年，平均（4.12±1.08）年。對(duì)照組：男34例，女22例，年齡52～76歲，平均年齡（62.23±2.21）歲;腦梗死病程1～7 d，平均（4.62±0.18）d;糖尿病病程1～8年，平均（4.24±1.01）年，兩組資料有均衡性，兩組各基線資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），可比。

1.2 ?納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)檢查符合急性腦梗死合并糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1];自愿參與該研究;符合倫理委員會(huì)審核要求。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝腎功能障礙;惡性腫瘤;顱內(nèi)出血;研究藥物過敏;應(yīng)激性糖尿病;意識(shí)障礙;病歷資料不全。

1.3 ?方法

對(duì)照組實(shí)施常規(guī)治療，根據(jù)患者病情采用胰島素控制血糖，給予腦保護(hù)劑治療，取30 mg該藥物溶解至0.9%、100 mL生理鹽水中靜脈滴注，2次/d即可。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)聯(lián)合丁苯酞治療，3次/d，0.2g/次，空腹口服，治療時(shí)間為14 d，治療前后與兩組上下肌力、面癱、語言、走路及意識(shí)等項(xiàng)目進(jìn)行對(duì)比，根據(jù)病情恢復(fù)程度調(diào)整藥物劑量[2]，評(píng)估研究對(duì)象空腹血糖（血糖儀測(cè)定）、神經(jīng)功能（美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院卒中量表[3]評(píng)估）與治療效果（顯效：不適癥狀消失，病殘程度達(dá)0級(jí)，神經(jīng)功能分值減少90%～100%;有效：不適癥狀好轉(zhuǎn)，病殘程度18%～45%;無效：與上述條件不符且神經(jīng)功能分值增加18%，有效率越高說明藥物療效越顯著）情況，便于達(dá)到治愈疾病目的[4]。

所有研究對(duì)象治療時(shí)間均是2周。

1.4 ?統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料（空腹血糖值與神經(jīng)功能）采用（x±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料（治療效果）采用[n（%）]表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 ?結(jié)果

2.1 ?空腹血糖值與神經(jīng)功能

兩組治療前空腹血糖與神經(jīng)功能差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后研究組較對(duì)照組空腹血糖與神經(jīng)功能低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 ?治療效果

研究組較對(duì)照組治療效果高（P<0.05），見表2。

3 ?討論

糖尿病是臨床常見病癥，患者表現(xiàn)為多飲多食多尿或消瘦等癥狀，誘導(dǎo)因素是遺傳、環(huán)境與飲食不當(dāng)?shù)取C(jī)體長(zhǎng)期呈高血糖狀態(tài)導(dǎo)致一氧化氮毒性作用加強(qiáng)，直接損害神經(jīng)元，增加脂肪過氧化與自由基，線粒體功能破壞導(dǎo)致氨基酸過度堆積、患者發(fā)生急性腦梗死情況。腦缺血無氧酵母解造成乳酸蓄積發(fā)生腦內(nèi)酸中毒造成機(jī)體表現(xiàn)出肢體活動(dòng)障礙、語言障礙或意識(shí)障礙等癥狀，具有較高致殘率與死亡率。急性腦梗死合并糖尿病的發(fā)病機(jī)制尚不明確，原因是高血糖增高脂肪過氧化作用對(duì)線粒體功能灶破壞，堆積興奮性氨基酸誘導(dǎo)神經(jīng)元死亡，并且高血糖易引起乳酸蓄積導(dǎo)致腦血酸中毒。三磷酸腺苷被破壞導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生鈉泵功能障礙，若不及時(shí)采用對(duì)癥治療手段，則直接威脅患者生命健康，因此切實(shí)采用對(duì)癥治療是重要的[5]。

有研究報(bào)道[6]，丁苯酞治療急性腦梗死合并糖尿病患者能提高療效，其屬于人工合成類消旋體，能降低花生四烯酸水平且對(duì)谷氨酸釋放產(chǎn)生抑制，提高抗氧化酶活性，抑制氧自由基且改善腦部血液微循環(huán)，增加腦組織微血管數(shù)量與缺血區(qū)腦血流，縮小局部腦缺血梗死病灶，保護(hù)線粒體膜電位或膜流動(dòng)性功能，改善腦缺血再灌注造成的線粒體功能異常情況，充分發(fā)揮血管內(nèi)皮細(xì)胞功能保護(hù)神經(jīng)元效應(yīng)，抑制細(xì)胞與神經(jīng)元凋亡，對(duì)神經(jīng)功能起到良好的保護(hù)作用[7]。因此給予急性腦梗死合并糖尿病患者采用該藥物治療能有效改善中樞受損神經(jīng)功能，嚴(yán)格控制血糖指標(biāo)，改善腦水腫或腦能量代謝，確?；颊吣X梗死缺陷面積能縮小，有效保護(hù)線粒體功能（其與神經(jīng)功能的好壞有直接影響），提高生存質(zhì)量，且對(duì)神經(jīng)細(xì)胞凋亡起到抑制作用，減少不良反應(yīng)發(fā)生，具有較高的安全性。

在該次研究中，兩組治療前空腹血糖與神經(jīng)功能差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后研究組較對(duì)照組空腹血糖與神經(jīng)功能低，治療效果較對(duì)照組高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。由此說明該研究與鄔剛麗萍等[8]文獻(xiàn)報(bào)道具相似性，提高療效且減少不良反應(yīng)發(fā)生，具時(shí)效性。

綜上所述，對(duì)急性腦梗死合并糖尿病患者采用丁苯酞治療能控制血糖，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，療效確切，值得借鑒。

[參考文獻(xiàn)]

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[8] ?鄔剛，李建輝，戰(zhàn)麗萍，等.丁苯酞注射液對(duì)伴有認(rèn)知障礙的腦梗死急性期患者腦血流灌注和認(rèn)知功能的影響[J].中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志，2018，17（5）：484.

（收稿日期：2019-03-20）