針灸聯(lián)合藥物治療對(duì)腦梗死康復(fù)期神經(jīng)細(xì)胞因子分泌及氧化應(yīng)激狀態(tài)的影響

譚偉，熊潔

連云港市贛榆區(qū)人民醫(yī)院，江蘇連云港 222100

急性腦梗死是常見(jiàn)的心腦血管疾病，病情發(fā)展變化比較快，患者面臨較大致殘與死亡風(fēng)險(xiǎn)。一般而言，對(duì)康復(fù)期腦梗死患者開(kāi)展臨床治療，可有效提高患者預(yù)后質(zhì)量。如何完善治療方法，是臨床應(yīng)該重點(diǎn)思考的問(wèn)題，因此應(yīng)在正確選擇治療藥物的同時(shí)，為患者做好康復(fù)期干預(yù)，從而改善患者預(yù)后，最大程度降低腦梗死并發(fā)癥所造成的影響。近年來(lái)，臨床逐漸將中醫(yī)治療技術(shù)應(yīng)用在患者治療中，取得滿意效果。該研究選取2015年5月—2018年8月60例符合研究條件的急性腦梗死康復(fù)期患者進(jìn)行分析，對(duì)其臨床治療及干預(yù)情況進(jìn)行總結(jié)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取60例急性腦梗死康復(fù)期患者，符合臨床診療標(biāo)準(zhǔn)[1]，根據(jù)治療方法分組，觀察組（n=30）男性 20例，女性10 例，年齡 42～77 歲，平均年齡（66.52±3.67）歲；對(duì)照組（n=30）男性 19例，女性 11例，年齡 44～78歲，平均年齡（66.42±3.59）歲。該研究通過(guò)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查，所有患者均通過(guò)相關(guān)檢查證實(shí)病情，納入標(biāo)準(zhǔn)：①依從性較高者；②其他臟器功能無(wú)嚴(yán)重?fù)p傷者；③無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥者；④首次腦梗死發(fā)病者。兩組臨床基線資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），可進(jìn)行對(duì)比分析。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

①多種原因?qū)е碌臋C(jī)體高消耗狀態(tài)性疾病者，如嗜鉻細(xì)胞瘤、甲亢等；②多種原因?qū)е轮袛嘀委熣?；③合并精神類?yán)重疾病者；④合并臟器、組織及全身性感染性疾病者[2]。

1.3 治療方法

兩組患者病情穩(wěn)定后，結(jié)合實(shí)際情況給予對(duì)癥治療，做好抗凝、脫水、抗感染治療，服用辛伐他汀膠囊（國(guó)藥準(zhǔn)字H20093178），20 mg/次，1次/d，于晚餐前 30 min服藥。給予阿司匹林腸溶片（國(guó)藥準(zhǔn)字H61023537），100 mg/次，1次/d，于清晨餐前30 min服藥。給予氯吡格雷片（國(guó)藥準(zhǔn)字H20120035）口服，70 mg/次，1次/d。觀察組患者在上述治療基礎(chǔ)上，給予針灸療法，取穴主要包括患側(cè)上肢曲池、肩髃、手三里、合谷等穴位，患側(cè)下肢取穴包括陽(yáng)陵泉、豐隆、足三里、三陰交、太沖、太溪、梁秋等，平補(bǔ)平瀉方法針刺，得氣后留針，時(shí)間控制在20 min左右，每隔5 min捻轉(zhuǎn)1次，上述針灸治療每周2次。兩組均連續(xù)治療4周，結(jié)束后對(duì)臨床治療情況做出判斷。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo)

①神經(jīng)細(xì)胞因子分泌對(duì)比觀察組和對(duì)照組患者治療后血清中神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及神經(jīng)損傷因子含量，其中神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子包括 IGF-1、BDNF、NGF，神經(jīng)損傷因子包括NSE、GFAP、S-100β、UCH-L1，做好記錄與統(tǒng)計(jì)工作。

②氧化應(yīng)激狀態(tài)：對(duì)比兩組患者治療后氧化應(yīng)激指標(biāo)，包括 SOD、MDA、LHP、AOPPSs、GSH-Px，做好詳細(xì)記錄與分析。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

選用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子對(duì)比

觀察組治療后血清中神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因明顯高于對(duì)照組治療后，t檢驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，組間對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.05），見(jiàn)表 1。

表1 兩組患者治療前后神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子對(duì)比（±s）

表1 兩組患者治療前后神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子對(duì)比（±s）

注：與該組治療前相比，*P<0.05

?

2.2 神經(jīng)損傷因子對(duì)比

觀察組患者治療后神經(jīng)損傷因子 （NSE、GFAP、S-100β、UCH-L1含量均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表 2。

表2 兩組患者治療后神經(jīng)損傷因子對(duì)比（±s）

表2 兩組患者治療后神經(jīng)損傷因子對(duì)比（±s）

組別 N S E（μ g/L） G F A P（p g/L） S-1 0 0 β（μ g/L）U C H-L 1（μ g/L）觀察組（n=3 0）對(duì)照組（n=3 0）t值P值1 2.1 3±2.9 8 2 0.5 6±4.3 2 1 0.8 2 4 0.0 0 0 2 2.2 2±3.9 7 3 0.5 9±4.4 8 1 8.9 3 7 0.0 0 0 1.8 2±0.7 1 3.2 5±0.9 6 8.2 3 6 0.0 0 0 0.1 4±0.0 2 0.8 9±0.5 2 5.9 3 1 0.0 0 0

2.3 氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

觀察組患者治療后氧化應(yīng)激指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 （P<0.05），其中觀察組SOD指標(biāo)更高，GSH-Px、MDA、LHP、AOPPSs水平更低， 與對(duì)照相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表 3。

表3 兩組患者治療后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）

表3 兩組患者治療后氧化應(yīng)激指標(biāo)比較（±s）

組別S O D（U/L）G S H-P x（n g/L）M D A（μ m o l/L）L H P（μ m o l/L） A O P P S s（μ m o l/L）觀察組（n=3 0）對(duì)照組（n=3 0）t值P值1 7 4.5 2±2 0.3 6 1 3 9.5 2±1 7.2 5 1 9.6 3 8 0.0 0 0 5 6.6 3±3.8 9 6 3.6 9±4.2 7 1 2.5 1 3 0.0 0 0 3.0 8±0.7 5 5.3 2±1.8 2 1 0.3 8 4 0.0 0 0 2 1 4.2 5±1 2.9 3 3 8 7.1 4±1 8.2 7 6 1.5 2 7 0.0 0 0 2.1 5±0.3 1 3.8 9±0.9 2 8.9 1 2 0.0 0 0

3 討論

腦梗死是臨床診療工作中常見(jiàn)疾病，患者發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，可出現(xiàn)大腦缺血性壞死，損傷患者腦組織，對(duì)患者生命安全造成嚴(yán)重威脅。

3.1 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子

實(shí)際上，神經(jīng)細(xì)胞之所以能夠正常運(yùn)行，有賴于神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的支持。一旦神經(jīng)元發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷后，可顯著降低神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子分泌量，因此無(wú)法有效對(duì)抗缺血、缺氧對(duì)患者所帶來(lái)的影響。該次調(diào)查研究將針灸引入腦梗死患者治療中，以血清學(xué)指標(biāo)改善情況為評(píng)價(jià)指標(biāo)，對(duì)患者治療情況進(jìn)行說(shuō)明。結(jié)果顯示：在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，聯(lián)合中醫(yī)針灸方法進(jìn)行輔助治療，結(jié)果顯示，治療后血清中神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子指標(biāo) IGF-1、BDNF、NGF含量分別為 （115.64±13.97）μg/L、（4.86±1.57）ng/mL、（146.56±16.78）pg/mL，出現(xiàn)這種差異的主要原因可能在于中醫(yī)針灸療法可對(duì)神經(jīng)細(xì)胞功能進(jìn)行滋養(yǎng)，從而改善腦供血不足現(xiàn)象，減低大腦功能區(qū)損傷程度。也就是說(shuō)，透過(guò)針刺療法，刺進(jìn)營(yíng)養(yǎng)因子分泌，降低神經(jīng)損傷因子釋放，進(jìn)而發(fā)揮修復(fù)神經(jīng)損傷的作用[3-4]。

3.2 神經(jīng)損傷因子

腦梗死后可導(dǎo)致患者出現(xiàn)神經(jīng)損傷，核心原因在于梗死區(qū)域缺血、缺氧，進(jìn)而造成神經(jīng)元凋亡、壞死，由其所支配區(qū)域也會(huì)出現(xiàn)功能性障礙。該研究結(jié)果顯示，聯(lián)合針灸治療后，患者神經(jīng)損傷因子（NSE、GFAP、S-100β、UCH-L1）明顯降低。 其中，針刺組患者治療后NSE（12.13±2.98）μg/L、GFAP（22.22±3.97）pg/L、S-100β（1.82±0.71）μg/L、UCH-L（0.14±0.02）μg/L含量均明顯降低。文獻(xiàn)[5]報(bào)道結(jié)果顯示，通過(guò)中醫(yī)針灸治療后，患者NSE、GFAP分別為 （1.18±0.16）μg/L、（21.63±2.74）pg/L，與常規(guī)組對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），進(jìn)一步證實(shí)中醫(yī)針灸療法能夠降低神經(jīng)損傷因子的結(jié)論。

3.3 氧化應(yīng)激指標(biāo)分析

有文獻(xiàn)[6-7]報(bào)道認(rèn)為，氧化應(yīng)激反應(yīng)持續(xù)進(jìn)展，是腦梗死發(fā)生的主要原因，氧化應(yīng)激反應(yīng)也參與到神經(jīng)元缺血性損傷中，該研究結(jié)果顯示，治療后氧化應(yīng)激指標(biāo)（SOD、MDA、LHP、AOPPSs）均顯著改善，進(jìn)一步說(shuō)明中醫(yī)針灸治療方法的臨床效果。也就是說(shuō)，采用針刺療法，可增強(qiáng)抗氧化能力，提高保護(hù)效果。戴筱杰[8]研究發(fā)現(xiàn)，在常規(guī)藥物治療基礎(chǔ)上，給予腦梗死康復(fù)期患者中醫(yī)針灸治療，不僅能夠有效改善患者神經(jīng)細(xì)胞因子，同時(shí)降低SOD、MDA水平，在改善氧化應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮重要療效，該次調(diào)查結(jié)果與上述報(bào)道內(nèi)容基本相同。

3.4 中醫(yī)針灸療法作用分析

中醫(yī)針灸療法傳承中醫(yī)學(xué)精髓，是目前腦梗死患者康復(fù)期常見(jiàn)的中醫(yī)輔助措施，通過(guò)針刺受損上肢及下肢相關(guān)穴位，進(jìn)一步對(duì)氣血運(yùn)行進(jìn)行調(diào)理，改善經(jīng)絡(luò)不暢現(xiàn)象。與此同時(shí)，通過(guò)針灸方法對(duì)患側(cè)肢體的目標(biāo)穴位進(jìn)行針刺，能夠有效調(diào)理氣血，改善經(jīng)絡(luò)不通現(xiàn)象，降低腦血管緊張程度，從而進(jìn)一步改善腦供血不足。鄭衛(wèi)莉等人[9]對(duì)患者開(kāi)展針灸治療，輔助腦反射治療儀，結(jié)果顯示腦梗死患者康復(fù)期神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)狀況良好，且神經(jīng)功能缺損程度明顯降低。通過(guò)總結(jié)上述文獻(xiàn)研究結(jié)果，結(jié)合該研究所得結(jié)論認(rèn)為，針灸在腦梗死患者中的治療效果，結(jié)果認(rèn)定針灸療法符合患者實(shí)際需要，同時(shí)能夠顯著促進(jìn)肢體功能恢復(fù)。與此同時(shí)，中醫(yī)針灸聯(lián)合藥物療法，可顯著增加血清中神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子含量，并在此基礎(chǔ)上降低神經(jīng)損傷因子含量。在此基礎(chǔ)上，聯(lián)合療法可有效改善氧化應(yīng)激指標(biāo)，進(jìn)一步說(shuō)明聯(lián)合治療方法的有效性。

綜上所述，針灸聯(lián)合藥物療法，可顯著降低神經(jīng)功能損傷程度，為腦梗死患者提供更加良好的預(yù)后條件，避免發(fā)生全身氧化應(yīng)激反應(yīng)，穩(wěn)定患者病情。