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    老年高血壓患者腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)、血液指標(biāo)變化以及腦白質(zhì)疏松發(fā)生情況研究

    2019-09-12 01:04:38劉欣欣王亞博王曉雪許宏俠張峰菊
    西南軍醫(yī) 2019年5期
    關(guān)鍵詞:白質(zhì)動(dòng)力學(xué)血流

    劉欣欣,王亞博,王曉雪,許宏俠,張峰菊

    對(duì)高血壓患者的診斷性評(píng)估,除了確定血壓水平以外,還要判斷心腦血管危險(xiǎn)因素、高血壓病因,靶器官損害和其他相關(guān)臨床情況,這樣不僅有利于準(zhǔn)確判斷病情,而且有利于確定治療方案[1]。本文主要探討老年高血壓患者腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)和血UA、血清CK、Cys-C、APN水平較常人的變化及其腦白質(zhì)疏松發(fā)生情況。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2016年3月至2018年6月在我院進(jìn)行診治的69例老年高血壓患者作為研究組,并選取同期在我院進(jìn)行健康體檢的72例血壓正常人群作為對(duì)照組。對(duì)照組中39例為男性,33例為女性,年齡65~82歲,平均年齡(70.3±8.2)歲,體重指數(shù)17~27kg/m2,平均體重指數(shù)(24.7±4.8)kg/m2;研究組中37例為男性,32例為女性,年齡65~78歲,平均年齡(68.9±7.6)歲,體重指數(shù)18~29kg/m2,平均體重指數(shù)(25.5±6.1)kg/m2。兩組患者一般資料的統(tǒng)計(jì)學(xué)比較結(jié)果無(wú)顯著性差異。

    1.2 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)研究組患者經(jīng)臨床綜合檢查確診為原發(fā)性高血壓[2];(2)所有入選人員年齡均在65歲及以上;(3)知情本次研究?jī)?nèi)容、同意配合研究并簽署知情同意書(shū)。

    1.3 排除標(biāo)準(zhǔn):(1)繼發(fā)性高血壓;(2)存在肝腎等重要臟器嚴(yán)重功能障礙者;(3)存在精神障礙或不能自主表達(dá)者;(4)具有腦血管病史;(5)存在顱內(nèi)感染者;(6)具有糖尿病病史或正在服用降糖藥物或入院基本檢查診斷為糖尿病者;(7)存在可能引起腦白質(zhì)發(fā)生病變的其他原因,如腦炎、特異性腦白質(zhì)病變、結(jié)節(jié)病等白質(zhì)變性疾病。

    1.4 采用指標(biāo)及檢測(cè)方法

    1.4.1 腦血流動(dòng)力學(xué):由同組專(zhuān)業(yè)人員應(yīng)用彩超儀對(duì)受試人員顱內(nèi)動(dòng)脈經(jīng)顳窗進(jìn)行探查,記錄大腦中動(dòng)脈的Vm(平均血流速度)、Vs(收縮期峰值血流速度)、Vd(舒張末血流速度)以及PI(搏動(dòng)指數(shù))。

    1.4.2 腦白質(zhì)疏松(LA):由同組醫(yī)師應(yīng)用GE磁共振儀對(duì)兩組人員進(jìn)行MRI檢查,然后根據(jù)檢查結(jié)果進(jìn)行定量評(píng)分,并根據(jù)評(píng)分結(jié)果判斷LA的嚴(yán)重程度,結(jié)果分為無(wú)LA、輕度LA、中度LA、重度LA。

    1.4.3 血清指標(biāo):清晨抽取受試人員空腹靜脈血,測(cè)定血UA(尿酸)以及血清CK(肌酸激酶)、Cys-C(胱抑素C)、APN(脂聯(lián)素)。

    2 結(jié) 果

    2.1 腦血流動(dòng)力學(xué):與對(duì)照組相比,研究組患者的腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)Vm、Vs、Vd以及PI明顯升高,兩組之間比較,結(jié)果存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 兩組患者腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較,±s

    表2 兩組患者LA發(fā)生情況比較,例(%)

    2.2 腦白質(zhì)疏松:兩組LA發(fā)生情況以及病情之間比較,結(jié)果存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。見(jiàn)表2。

    2.3 血清指標(biāo):研究組患者血UA、血清CK和Cys-C水平均明顯高于對(duì)照組,而血清APN水平明顯低于對(duì)照組,兩組之間比較,結(jié)果存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05),見(jiàn)表3。

    表3 兩組患者血清水平比較,±s

    3 討 論

    高血壓是一種臨床常見(jiàn)慢性疾病,長(zhǎng)期的高血壓不僅破壞顱內(nèi)及全身血管內(nèi)膜,引起血管的重構(gòu)和增生,而且會(huì)造成血管阻力加大、血管反應(yīng)性降低[3]。機(jī)體的這些變化可能會(huì)對(duì)血管動(dòng)脈粥樣硬化起到一定的惡化作用,最終導(dǎo)致顱內(nèi)血管血流動(dòng)力學(xué)改變、腦白質(zhì)疏松癥發(fā)生、機(jī)體炎癥反應(yīng)增加等[4]。因此,探討高血壓患者的腦血流動(dòng)力學(xué)變化、腦白質(zhì)疏松對(duì)于高血壓的治療和腦血管疾病的二級(jí)預(yù)防具有重要的意義[5]。

    3.1 高血壓患者腦血流動(dòng)力學(xué)變化 長(zhǎng)期的高血壓會(huì)在一定程度上引起腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)的改變,從而對(duì)患者的認(rèn)知功能產(chǎn)生影響,引發(fā)腦卒中的發(fā)生。因此,對(duì)高血壓患者的腦血流動(dòng)力學(xué)進(jìn)行研究具有重要的意義[6]。本研究結(jié)果顯示,與正常人群相比,高血壓患者的腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)Vm、Vs、Vd以及PI明顯升高。長(zhǎng)期增高的血流速度對(duì)血管壁的持續(xù)沖刷會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)皮增厚,血管重構(gòu),隨著時(shí)間的不斷增長(zhǎng),顱內(nèi)血管的功能性改變轉(zhuǎn)變?yōu)槠髻|(zhì)性狹窄變化[7-8]。既往研究顯示,高血壓患者其病程在20年以上時(shí),由于小血管玻璃樣變性與壞死,反而會(huì)導(dǎo)致腦血流速度減慢,造成腦血流灌注不足,從而導(dǎo)致腦室周?chē)捌べ|(zhì)下供血相對(duì)薄弱區(qū)域發(fā)生缺血性脫髓鞘改變,而影像學(xué)表現(xiàn)即為L(zhǎng)A[9]。

    3.2 高血壓患者LA改變LA是一種彌漫性腦缺血所致的神經(jīng)傳導(dǎo)纖維脫髓鞘疾病,以慢性進(jìn)行性癡呆、思維遲滯、認(rèn)知能力降低等為典型臨床表現(xiàn),而且在無(wú)明顯臨床癥狀的老年人中,也可能發(fā)現(xiàn)LA,因此,其被認(rèn)為是腦損害的一個(gè)早期標(biāo)志。長(zhǎng)期的高血壓除了對(duì)腦血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生影響,還會(huì)引發(fā)LA病變[10]。本次研究結(jié)果顯示,高血壓患者的LA發(fā)生情況以及病情均較對(duì)照組嚴(yán)重,兩組間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。其原因可能是長(zhǎng)期的高血壓病變,會(huì)引起顱內(nèi)小動(dòng)脈病變,特別是白質(zhì)區(qū)的深穿支動(dòng)脈壁增厚、透明變性、粥樣硬化、管腔狹窄,從而引起白質(zhì)區(qū)的血供發(fā)生改變,造成缺氧、酸中毒或腦室周?chē)[,使腦白質(zhì)發(fā)生彌漫性或局限性地脫髓鞘和星形細(xì)胞變性,引發(fā)小血管周?chē)g隙增大,造成腦實(shí)質(zhì)多發(fā)性腔隙形成和廣泛性白質(zhì)疏松[11-12]。

    3.3 高血壓患者血UA、血清CK、Cys-C、APN水平變化 在正常人體代謝產(chǎn)物中,UA的含量很少,但是高血壓會(huì)對(duì)微血管產(chǎn)生一定的損傷,長(zhǎng)期的微血管病變會(huì)造成組織缺氧,從而使乳酸水平明顯升高,從而直接降低腎臟對(duì)于尿酸的清除率,尿酸底物(嘌呤、次黃嘌呤等)濃度增加[13]。因此,高血壓患者的血尿酸水平會(huì)明顯升高,而本次研究結(jié)果也證實(shí)了這一點(diǎn)。另外,有研究提示,高血壓患者存在一定的腎損傷,其排泄尿酸能力降低,血尿酸水平升高,而這種情況又導(dǎo)致腎小管內(nèi)尿酸鹽形成而造成腎損害,因此,控制高血壓患者的血尿酸水平對(duì)腎臟有一定的保護(hù)作用[14]。

    CK是主要存在于細(xì)胞質(zhì)和線粒體中,是一個(gè)與細(xì)胞內(nèi)能量轉(zhuǎn)運(yùn)、肌肉收縮和ATP再生有直接關(guān)系的重要激酶,在臨床研究中,也將其活性作為骨骼肌疾病和心肌疾病的診斷。CK通過(guò)形成ATP為心血管收縮、動(dòng)脈血管重構(gòu)以及升壓反應(yīng)等機(jī)體運(yùn)動(dòng)提供能量[15]。研究顯示,血清CK水平與血壓獨(dú)立相關(guān),可以同時(shí)升高收縮壓和舒張壓,高血壓患者具有高活性的血清肌酸激酶水平。本研究結(jié)果顯示,高血壓患者的血清CK水平明顯高于血壓正常人群,組間差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。而且有研究顯示[16],高血壓患者血清CK水平明顯高于正常人群,而且隨著高血壓級(jí)別的增加,其血清CK水平也顯著增高。

    綜上所述,高血壓患者腦血流速度明顯加快,腦白質(zhì)疏松癥的發(fā)生率更高、病情更加嚴(yán)重;且血UA、血清CK和Cys-C水平明顯升高,而血清APN水平明顯降低,監(jiān)測(cè)這些指標(biāo)對(duì)于判斷患者病情以及預(yù)后具有重要的參考價(jià)值。但是,本文尚存在一些不足,由于納入病例不足,不能對(duì)不同病情的高血壓患者進(jìn)行對(duì)比分析。

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