運動對肥胖群體氧化應(yīng)激的影響

綦焱朱

摘 要：本文主要通過文獻資料法對運動改善肥胖群體氧化應(yīng)激的療效進行探析，發(fā)現(xiàn)有氧運動可以提高抗氧化酶活性，增強抗氧化防御機制，改變脂肪細胞數(shù)量和結(jié)構(gòu)，從而有效降低肥胖患者體內(nèi)的過度氧化應(yīng)激水平，提高抗氧化能力；有氧運功可以降低肥胖小鼠的丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX），提高超氧化物歧化酶（SOD）活性，并且中等強度運動改善肥胖大鼠肝臟的氧化應(yīng)激效果優(yōu)于小強度或遞增負荷強度運動效果。

關(guān)鍵詞：運動；肥胖；氧化應(yīng)激

1前言

健康是人類最普遍最根本的需求，人民健康是民族昌盛和國家富強的重要標志。經(jīng)濟社會發(fā)展的同時，國民對健康的需求迅速增長，人民群眾在希望“好看病、看好病”的同時，更加關(guān)注疾病的預(yù)防、個體的健康、壽命的延長。隨著自由基致病理論的建立與發(fā)展，機體的氧化應(yīng)激受到越來越多研究者的關(guān)注與探討。大量研究數(shù)據(jù)證明，氧化應(yīng)激、亞硝酸應(yīng)激與慢性病的病理機制有較大的相關(guān)性，它會導(dǎo)致細胞膜的生物學(xué)性質(zhì)發(fā)生改變，并可能會損害正常細胞功能和增加組織滲透性。主要包括糖尿病及其并發(fā)癥、神經(jīng)性疾病、呼吸性疾病、消化系統(tǒng)疾病、心血管系統(tǒng)、免疫性疾病等。大量研究表明，機體在運動時，耗氧量增加，會產(chǎn)生大量的ROS，造成氧化應(yīng)激。但是，運動也能提高機體抗氧化系統(tǒng)的工作能力，使機體清除ROS的適應(yīng)性能力增加。因此，運動對于氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)的影響，決定了運動對氧化應(yīng)激具有何種效應(yīng)[1]。

2運動對肥胖人群氧化應(yīng)激影響的研究現(xiàn)狀

張速杰發(fā)現(xiàn)4周封閉式減肥訓(xùn)練結(jié)合飲食干預(yù)對肥胖女性青少年血清8-異前列腺素、8-羥脫氧鳥苷均下降，但未出現(xiàn)顯著性改變；血清總抗氧化能力（T-AOC）、過氧化氫酶（CAT）均顯著性上升。由此得出，運動結(jié)合飲食的干預(yù)主要通過增強機體抗氧化防御機制來實現(xiàn)應(yīng)激狀態(tài)的改善[2]。

賀江麗發(fā)現(xiàn)200KJ機械功下，90%最大攝氧量運動使得肥胖患者的血清超氧化物歧化酶（SOD）、血清過氧化氫酶（CAT）顯著性上升，血清丙二醛（MDA）、血清過氧化氫（H2O2）顯著性下降，60%最大攝氧量運動未改變各指標的顯著性變化；300KJ機械功下，90%最大攝氧量運動和60%最大攝氧量運動均使得肥胖患者的血清超氧化物歧化酶（SOD）、血清過氧化氫酶（CAT）顯著性上升，血清丙二醛（MDA）、血清過氧化氫（H2O2）顯著性下降。由此說明，相同機械功下，高強度間歇運動和中等強度持續(xù)運動均可上調(diào)青年肥胖人群的抗氧化能力，降低氧化損傷程度，且高強度間歇運動上調(diào)抗氧化和降低氧化損傷的程度均高于中等強度持續(xù)運動；相同強度下，做功量越大，青年肥胖人群的氧化應(yīng)激反應(yīng)越強烈。

黃小光發(fā)現(xiàn)肥胖患者的超氧化物歧化酶（SOD）顯著性低于體重正常人群，丙二醛（MDA） 顯著性高于體重正常人群；8個月的有氧運功訓(xùn)練后，超氧化物歧化酶顯著性提高，仍低于體重正常人群，丙二醛顯著性下降，仍高于體重正常人群。由此說明，有氧運動可以有效的降低肥胖患者的過度氧化應(yīng)激水平。

陳海春發(fā)現(xiàn)胖患者的血漿8-表氧-前列腺2α（8-epi-PGF2α）顯著性高于體重正常人群；12周的慢跑訓(xùn)練對青年肥胖女性的血漿8-表氧-前列腺2α（8-epi-PGF2α）下降，但未出現(xiàn)顯著性改變；12周抗組結(jié)合慢跑運動后，血漿8-表氧-前列腺2α顯著性下降，仍高于體重正常人群；BMI與血漿8-表氧-前列腺2α呈正相關(guān)關(guān)系。由此說明，慢跑結(jié)合抗組訓(xùn)練可以降低肥胖者體內(nèi)的氧化應(yīng)激反應(yīng)水平，這可能是由于運動通過改變脂肪細胞數(shù)量和結(jié)構(gòu)來降低了肥胖者機體氧化應(yīng)激水平。

孫明曉發(fā)現(xiàn)肥胖患者的丙二醛（MDA）、活性氧自由基（ROS）、血清蛋白羰基（PC）水平均顯著性高于體重正常人群，超氧化物歧化酶（SOD）活性顯著性低于正常人群；10周有氧運動訓(xùn)練后，胖患者的丙二醛（MDA）、活性氧自由基（ROS）、血清蛋白羰基水平均顯著性下降。由此推測，有氧運動可以降低肥胖患者機體氧化應(yīng)激水平。

3運動對肥胖小鼠氧化應(yīng)激影響的研究現(xiàn)狀

曹姣發(fā)現(xiàn)肥胖大鼠的丙二醛（MDA）顯著性高于正常體重組，肝臟超氧化物歧化酶（SOD）活性顯著性低于正常體重組；小強度、中等輕組、遞增強度對肥胖大鼠的肝臟超氧化物歧化酶（SOD）活性降低，但未出現(xiàn)顯著性變化；小強度、遞增強度對肥胖大鼠的肝臟丙二醛降低，但未出現(xiàn)顯著性變化；中等強度對肥胖大鼠的肝臟丙二醛顯著性降低。由此說明，肥胖大鼠較正常大鼠的肝臟過氧化產(chǎn)物、自由基含量增多，從而導(dǎo)致氧化-抗氧化系統(tǒng)的代謝失衡，出現(xiàn)氧化應(yīng)激，引起肝功能的損害；不同強度運動均能改善肥胖大鼠肝臟的氧化應(yīng)激，中等強度運動優(yōu)于小強度或遞增負荷強度運動效果。

孫慶艷發(fā)現(xiàn)肥胖大鼠的超氧化物歧化酶（SOD）顯著性低于正常體重鼠，丙二醛（MDA）顯著性高于正常體重鼠；8周有氧運動后，肥胖運動組的超氧化物歧化酶（SOD）顯著性高于肥胖安靜組，丙二醛（MDA）顯著性低于肥胖安靜組。由此說明運動提升大鼠肝臟、脂肪、比目魚肌三個組織中的SOD，降低MDA，從而達到緩解氧化應(yīng)激的作用。

付鵬宇發(fā)現(xiàn)肥胖小鼠的血清谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）顯著性高于正常體重鼠；8周運動后，肥胖運動小鼠的超氧化物歧化酶（SOD）高于肥胖對照組，丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）低于肥胖對照組。由此說明，運動可以降低肥胖機體的氧化應(yīng)激水平，增強機體抗氧化能力。

4結(jié)語

綜上研究表明，從人體實驗角度來看，肥胖患者存在過度氧化應(yīng)激的現(xiàn)象。肥胖患者的丙二醛（MDA）、活性氧自由基（ROS）、血漿8-表氧-前列腺2α（8-epi-PGF2α） 、血清蛋白羰基水平均顯著性高于體重正常人群，超氧化物歧化酶（SOD）活性顯著性低于正常人群；4-12個月的有氧運動均可以降低丙二醛（MDA）、活性氧自由基（ROS）、血漿8-表氧-前列腺2α、蛋白質(zhì)羰基（PC）、總巰基（T-SH）、8-異前列腺素、8-羥脫氧鳥苷，提高超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）、總抗氧化能力（T-AOC）、過氧化氫酶（CAT）。由此說明，肥胖者體內(nèi)的氧化應(yīng)激水平大大高于正常體重人群；有氧運動可以提高抗氧化酶活性，增強抗氧化防御機制，改變脂肪細胞數(shù)量和結(jié)構(gòu)，從而有效降低肥胖患者體內(nèi)的過度氧化應(yīng)激水平，提高抗氧化能力。

從動物實驗角度來看，肥胖小鼠的丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX）顯著性高于正常體重鼠，超氧化物歧化酶（SOD）活性顯著性低于正常體重鼠；8周有氧運功可以降低肥胖小鼠的丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-PX），提高超氧化物歧化酶（SOD）活性；中等強度運動改善肥胖大鼠肝臟的氧化應(yīng)激效果優(yōu)于小強度或遞增負荷強度運動效果。

參考文獻

[1]葉梅聆，孔梅，張翔.運動和氧化應(yīng)激及機體的抗氧化系統(tǒng)[J].當代體育科技，2016，6（05）：46+48.

[2]張速杰.運動結(jié)合飲食干預(yù)對肥胖女性青少年健康體適能及氧化應(yīng)激的影響[D].武漢體育學(xué)院，2017.