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    Hp感染與胃炎類(lèi)型及病理分型關(guān)系的探討

    2019-09-07 07:57:09呂亞麗王巧歡羅杰
    中國(guó)社區(qū)醫(yī)師 2019年8期
    關(guān)鍵詞:胃炎

    呂亞麗 王巧歡 羅杰

    摘要目的:分析不同類(lèi)型胃炎幽門(mén)螺桿菌(Hp)感染情況與不同病理分型的關(guān)系。方法:收治行胃鏡檢查的胃炎患者1 314例;采用胃鏡下黏膜活檢,對(duì)活檢標(biāo)本進(jìn)行病理分析,并對(duì)患者胃炎進(jìn)行分型,采用病理組織學(xué)及13C呼氣試驗(yàn)對(duì)Hp進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果:慢性萎縮性胃炎患者Hp陽(yáng)性率84.36%,顯著高于慢性非萎縮性胃炎組(45.64%)(P<0.05);重度及中度炎性反應(yīng)患者Hp陽(yáng)性率(80.81%、73.94%)均顯著高于輕度炎性反應(yīng)組患者(53.1%)(P<0.05);胃炎活動(dòng)組患者Hp陽(yáng)性率(68.82%)顯著高于胃炎不活動(dòng)組(39.27%)(P<0.05);腸上皮化生及上皮內(nèi)瘤變患者Hp陽(yáng)性率(93.97%)、95.37%)顯著高于無(wú)明顯病理學(xué)改變組患者(37.80%)(P<0.05)。結(jié)論:Hp感染與慢性胃炎的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切,慢性萎縮性胃炎及伴有上皮內(nèi)瘤變、腸上皮化生的患者Hp陽(yáng)性率較高。

    關(guān)鍵詞 胃炎;Hp感染;病理類(lèi)型

    隨著內(nèi)鏡技術(shù)的不斷進(jìn)步,采用胃黏膜活檢采集患者活體組織并進(jìn)行病理學(xué)檢查取得了明顯進(jìn)步,在臨床中為胃炎的診斷及疾病類(lèi)型的確診以及為炎癥的活動(dòng)性評(píng)估提供依據(jù)[1]。目前有大量文獻(xiàn)指出,幽門(mén)螺桿菌(Hp)在胃炎發(fā)生發(fā)展過(guò)程中起到十分重要的作用[2]。此外,隨著Hp檢測(cè)技術(shù)的不斷普及和升級(jí),Hp檢測(cè)得以在臨床中廣泛應(yīng)用。已有大量研究指出,Hp感染是胃炎、胃潰瘍發(fā)病的重要誘因之一,并可能起到十分重要的作用[3,4]。但胃黏膜萎縮、胃炎反應(yīng)程度等病理的相關(guān)性尚無(wú)定論。且胃黏膜上皮內(nèi)瘤變及黏膜腸上皮化生與Hp的相關(guān)研究鮮有報(bào)道。本研究收治胃炎患者1314例,分析不同類(lèi)型胃炎患者Hp陽(yáng)性率與不同病理分型的相關(guān)性,為臨床應(yīng)用提供參考。

    資料與方法

    2016年1月-2018年1月收治胃炎患者1314例,男720例,女594例;年齡18 - 64歲,平均(44.82±8.39)歲;均行胃鏡下黏膜活檢。

    入組及排除標(biāo)準(zhǔn):(1)入組標(biāo)準(zhǔn):①患者有胃鏡檢查意愿,身體素質(zhì)允許其接受檢查,且為首次胃鏡檢查;②均進(jìn)行13C尿素呼氣試驗(yàn)及病理組織學(xué)Hp檢測(cè);③患者臨床資料完整;④患者對(duì)本研究知情并簽署知情同意書(shū)。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①檢查前2周內(nèi)服用過(guò)質(zhì)子泵抑制劑,或4周內(nèi)服用過(guò)抗菌藥物或鉍劑;②既往進(jìn)行過(guò)抗Hp治療;③合并胃潰瘍、胃息肉或胃癌患者;④患者存在非上皮性腫瘤疾病;⑤心、肝、腎臟器功能異常;⑥不符合Hp檢測(cè)標(biāo)準(zhǔn)患者。

    胃鏡活檢及胃炎分級(jí):本組研究中,采用胃鏡下黏膜活檢,胃鏡型號(hào)OLYMPUS GIF-H260。當(dāng)患者無(wú)明顯病灶時(shí),在患者胃竇處取2塊活檢,若患者存明顯病灶則活檢4-6塊。對(duì)患者胃炎分級(jí)進(jìn)行評(píng)估時(shí),采用中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病分會(huì)制定的《中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見(jiàn)》標(biāo)準(zhǔn)[5],將其分型,即慢性萎縮性胃炎及慢性非萎縮性胃炎,將炎性病理分型分為輕度、中度及重度3級(jí)。參照WHO分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)患者上皮內(nèi)瘤變及腸上皮化牛病理進(jìn)行診斷[6]。

    Hp檢測(cè)方法:本組研究中采用13C呼氣試驗(yàn)及病理組織學(xué)進(jìn)行Hp檢測(cè),若兩項(xiàng)檢測(cè)結(jié)果均陰性則判定Hp陰性,結(jié)果同時(shí)為陽(yáng)性則判定Hp陽(yáng)性,若出現(xiàn)其他情況則將患者排除。

    統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:本組研究中使用SPSS19.0存儲(chǔ)并處理原始數(shù)據(jù),使用(x±s)表示計(jì)量資料,行t檢驗(yàn)或方差檢驗(yàn)分析組間數(shù)據(jù)差異;使用百分率表示計(jì)數(shù)資料,并行x2檢驗(yàn)分析組間數(shù)據(jù)差異。若P<0.05則認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    結(jié)果

    不同類(lèi)型胃炎患者Hp陽(yáng)性率:本組研究結(jié)果顯示,慢性萎縮性胃炎組Hp陽(yáng)性率顯著高于慢性非萎縮性胃炎組,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表1。

    不同炎性反應(yīng)程度患者Hp陽(yáng)性率:本組研究結(jié)果顯示,重度及中度炎性反應(yīng)組Hp陽(yáng)性率均顯著高于輕度炎性反應(yīng)組,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表2。

    不同炎癥活動(dòng)度患者Hp陽(yáng)性率:本組研究結(jié)果顯示,胃炎活動(dòng)組Hp陽(yáng)性率顯著高于胃炎不活動(dòng)組,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表3。

    不同病理學(xué)改變患者Hp陽(yáng)性率:本組研究結(jié)果顯示,腸上皮化生及上皮內(nèi)瘤變患者Hp陽(yáng)性率顯著高于無(wú)明顯病理學(xué)改變組患者,P<0.05,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見(jiàn)表4。

    討論

    Hp感染是造成慢性胃炎的主要原因,Warren JR等研究表明70% - 90%的慢性胃炎患者有Hp感染,慢性胃炎活動(dòng)性的存在高度提示Hp感染[7,8]。有研究結(jié)果顯示當(dāng)患者Hp感染后會(huì)進(jìn)一步加重胃黏膜上皮的損傷,若不及時(shí)干預(yù),并可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)上皮內(nèi)瘤變及腸上皮化生[9-11]。

    本組研究結(jié)果顯示,慢性非萎縮性胃炎、慢性萎縮性胃炎的Hp陽(yáng)性率分別為45.60%及84.36%,表明患者病情進(jìn)展及黏膜萎縮與Hp感染密切相關(guān)。對(duì)炎性反應(yīng)程度進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn),輕度、中度患者Hp陽(yáng)性率分別為53.10%、73.94%,而重度患者Hp陽(yáng)性率高達(dá)80.81%,表明患者炎性程度越高,Hp陽(yáng)性率越高。表明Hp感染能加重胃黏膜炎癥程度。對(duì)慢性胃炎活動(dòng)度進(jìn)行分析時(shí)發(fā)現(xiàn),活動(dòng)性胃炎患者Hp陽(yáng)性率顯著高于不活動(dòng)性胃炎患者Hp陽(yáng)性率。結(jié)果顯示,當(dāng)感染Hp后可進(jìn)一步加重炎性反應(yīng),刺激胃黏膜出現(xiàn)持續(xù)性的炎性反應(yīng)。也有研究結(jié)果表明,胃黏膜出現(xiàn)炎性反應(yīng)后存在Hp感染,可能導(dǎo)致患者形成萎縮性胃炎,其與Hp的定植、產(chǎn)生毒素及酶、免疫反應(yīng)等可能密切相關(guān)[12]。當(dāng)胃黏膜出現(xiàn)感染后可能刺激機(jī)體出現(xiàn)炎性反應(yīng),破壞胃部腺體,導(dǎo)致出現(xiàn)胃萎縮。此外,本組研究對(duì)出現(xiàn)不同病理學(xué)改變的患者進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn),腸上皮化生及上皮內(nèi)瘤變的Hp陽(yáng)性率分別為93.97%及95.37%,均顯著高于無(wú)明顯病理學(xué)改變患者的Hp陽(yáng)性率,說(shuō)明Hp感染在上皮內(nèi)瘤變及腸上皮化生的病理過(guò)程中起到了重要的作用。近年研究結(jié)果顯示,Hp感染是引發(fā)腸上皮化牛和胃黏膜萎縮的重要因素,其是引起宿主免疫反應(yīng)、炎性反應(yīng)的獨(dú)立影響因素[13,14]。Hp感染后可導(dǎo)致胃黏膜出現(xiàn)異常的上皮細(xì)胞增殖,且其機(jī)制可能與炎性介質(zhì)的釋放及炎性反應(yīng)密切相關(guān),其均可引起細(xì)胞損傷,導(dǎo)致細(xì)胞增殖活性增強(qiáng),增生更為活躍,其DNA合成活性更為旺盛,易受致癌物質(zhì)影響,出現(xiàn)基因錯(cuò)配導(dǎo)致上皮內(nèi)瘤變甚至可能出現(xiàn)癌變。當(dāng)細(xì)胞增殖速度過(guò)快,使其明顯快于凋亡速度時(shí),導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的凋亡增殖平衡被打破,也可能是導(dǎo)致患者出現(xiàn)上皮內(nèi)瘤變的主要因素之一[15]。李幕然等[16]的研究也表明,隨著萎縮程度、腸化分級(jí)的加重,Hp陽(yáng)性率增高。

    綜上所述,慢性胃炎的發(fā)生發(fā)展與Hp感染密切相關(guān),中重度炎性反應(yīng)、萎縮性胃炎及上皮內(nèi)瘤變和伴腸上皮化生患者Hp陽(yáng)性率較高,Hp感染能加重胃黏膜炎癥程度,而對(duì)于Hp感染與腸上皮化生、上皮內(nèi)瘤變程度的分析需要進(jìn)一步研究。

    參考文獻(xiàn)

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