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    腦微出血相關(guān)危險(xiǎn)因素及對(duì)認(rèn)知功能的影響

    2019-08-27 01:44:02閆俊強(qiáng)杜莉莉賴小藝李丹丹吳劍男
    食管疾病 2019年3期
    關(guān)鍵詞:功能障礙危險(xiǎn)高血壓

    閆俊強(qiáng),杜莉莉,賴小藝,李丹丹,吳劍男

    腦微出血(cerebral microbleeds,CMBs)是腦內(nèi)微小血管(<200 μm)破裂或血液微量滲漏所致的腦實(shí)質(zhì)亞臨床損害[1],血液裂解成分(含鐵血黃素、鐵蛋白和脫氧血紅蛋白) 沉積在腦微小血管周圍間隙[2],這些裂解成分在MRI梯度回波T2WI或磁敏感加權(quán)成像(susceptibility-weighted imaging,SWI)上表現(xiàn)為直徑2~5 mm,最大可達(dá)10 mm,圓形或橢圓形,性質(zhì)均一、邊界清晰的低信號(hào)或信號(hào)缺失灶,T1WI、T2WI 上不表現(xiàn)為高信號(hào)(排除海綿狀血管瘤)[3]。

    CMBs在缺血性卒中的發(fā)生率為33.5%~71%,在腦出血中的發(fā)生率為50%~80%, 在健康人群中的發(fā)生率為3%~7%[4]。 CMBs的危險(xiǎn)因素包括年齡、高血壓、高血脂、淀粉樣腦血管病、炎癥等[5-6]。CMBs逐漸被認(rèn)為是腦小血管疾病的重要表現(xiàn),且與認(rèn)知功能障礙密切相關(guān),是主要的小血管性認(rèn)知障礙類型。本研究通過分析研究對(duì)象一般資料、生化檢測(cè)指標(biāo)以及蒙特利爾量表評(píng)分(montreal cognitive assessment,MoCA),研究CMBs發(fā)生和認(rèn)知功能下降的危險(xiǎn)因素,為預(yù)防CMBs的發(fā)生、發(fā)展及認(rèn)知功能損害提供臨床參考。

    1 資料與方法

    1.1 研究對(duì)象收集2017年10月至2018年6月河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院及門診磁共振檢查腦微出血患者93例為觀察組,磁共振檢查正常者90例為對(duì)照組。排除標(biāo)準(zhǔn):① SWI或部分檢查指標(biāo)缺失;②既往存在精神異?;蛴姓J(rèn)知功能障礙者;③有急性的短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attacks,TIA)、腦梗死、血液系統(tǒng)疾病和其他影響出血的腦部疾??;④因聽力下降、失語或失認(rèn)而影響表達(dá)者;⑤拒絕參與本次研究者?;颊呋蚣覍俸炇鹬橥鈺?,本研究獲本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

    1.2 記錄一般資料性別、年齡、受教育程度、吸煙史、飲酒史、冠心病、糖尿病、高血壓病、高脂血癥、頸動(dòng)脈斑塊及既往腦血管病史。抽取入院第二天清晨空腹的肘靜脈血,送本院實(shí)驗(yàn)室完成血常規(guī)、高敏C反應(yīng)蛋白(high sensitivity c-reactive protein,HCRP)、同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)、血生化、血凝、血糖(glucose,GLU)、糖化、尿酸、血脂、磷脂酶A2等相關(guān)指標(biāo)的檢查并收集數(shù)據(jù)。以本院的正常值作為標(biāo)準(zhǔn)。

    1.3 認(rèn)知功能評(píng)估采用MoCA量表評(píng)分,該量表是由加拿大Charles Le Moyne醫(yī)院神經(jīng)科臨床研究中心Nasreddine等根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)并參考MMSE的認(rèn)知項(xiàng)目設(shè)置和評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)而修訂[7]。由受過專業(yè)訓(xùn)練的臨床醫(yī)師獨(dú)立完成量表評(píng)價(jià),總分<26分認(rèn)為存在認(rèn)知功能損害,受教育年限≤12 a者總分加1分,得分越高,說明認(rèn)知功能越好。MoCA包括視空間及執(zhí)行功能(5分)、命名(3分)、記憶(5分)、注意(3分)、語言(3分)、抽象思維(2分)、計(jì)算(3分)、定向(6分)8個(gè)認(rèn)知領(lǐng)域。

    1.4 影像學(xué)評(píng)估采用美國GE公司超導(dǎo)型3.0 T磁共振頭顱T1WI、T2WI、磁敏感加權(quán)成像,由2位神經(jīng)病學(xué)影像學(xué)專家對(duì)影像資料進(jìn)行盲評(píng),雙方意見不一致時(shí)通過協(xié)商達(dá)到統(tǒng)一意見,最后再讓放射科主任醫(yī)師進(jìn)行審核,增加結(jié)果的可靠性。

    2 結(jié)果

    2.1 基本資料及病史兩組年齡、性別、教育程度、吸煙史、飲酒史、糖尿病、冠心病、高脂血癥、是否合并白質(zhì)高信號(hào)等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),而高血壓比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 腦微出血組與對(duì)照組一般資料比較

    注:①與對(duì)照組比較,P<0.05。

    2.2 兩組MoCA評(píng)分比較兩組MoCA評(píng)分中計(jì)算、語言重復(fù)方面比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。而觀察組MoCA總分及執(zhí)行功能、命名、記憶、注意力、語言流暢、抽象思維、定向力評(píng)分均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表2 兩組MoCA總分及各認(rèn)知域評(píng)分比較

    注:①與對(duì)照組比較,P<0.05。

    2.3 兩組血清生化指標(biāo)分析觀察組患者中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)(neutrophil,NEU)、中性/淋巴細(xì)胞比值(neutrophil tolymphocyte ratio,NLR)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL-C)、β2微球蛋白(β2microglobulin,BMG)、纖維蛋白原(fibrinogen,FIB)、HCPR、HCY均明顯大于對(duì)照組,但血小板計(jì)數(shù)(blood platelet,PLT)計(jì)數(shù)明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)(見表3)。將單因素分析結(jié)果中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量納入Logistic回歸分析結(jié)果顯示:高血壓 (OR=3.512, 95%CI:1.313-8.698)、NLR (OR=1.372, 95%CI:1.056-1.845)與 CMBs 獨(dú)立相關(guān),見表4。

    表3 兩組血清生化指標(biāo)分析

    表4 兩組危險(xiǎn)因素多因素Logistic回歸

    2.4 觀察組認(rèn)知功能損害危險(xiǎn)因素相關(guān)性分析以觀察組患者的MoCA評(píng)分為變量,與各種危險(xiǎn)因素進(jìn)行相關(guān)性分析,連續(xù)變量采用Person相關(guān)性分析,二分類變量采用Spearman相關(guān)性分析。結(jié)果顯示:年齡、HCRP、HCY、GLU 、FIB、TBA與MoCA評(píng)分呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),提示隨著年齡、HCRP、HCY、GLU 、FIB、總膽汁酸(total bile acid,TBA)升高,認(rèn)知下降越明顯;受教育程度、膽堿酯酶(cholineterase,CHE)與MoCA呈正相關(guān)(P<0.05),提示較高的受教育程度和CHE可能是認(rèn)知下降的保護(hù)因素。見表5。

    表5 觀察組認(rèn)知功能損害的危險(xiǎn)因素相關(guān)性分析

    3 討論

    CMBs的危險(xiǎn)因素眾多,高血壓是CMBs的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,其機(jī)制可能是長期高血壓可造成腦內(nèi)小動(dòng)脈脂質(zhì)玻璃樣變性,血管平滑肌被纖維組織或壞死組織取代,繼而導(dǎo)致血管破裂形成 CMBs。研究顯示高血壓會(huì)增加腦深部及幕下CMBs的發(fā)生率[8-9]。血壓變異度是腦深部及幕下CMBs的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,這可能是由于腦深部及幕下的穿支動(dòng)脈直接由大動(dòng)脈發(fā)出,比腦葉的皮層動(dòng)脈更容易受到血壓波動(dòng)的影響[10]。高血壓引發(fā) CMBs 的概率與年齡、高血壓病程及級(jí)別密切相關(guān)[11],對(duì)于大于 45 歲、病程 5 a以上、2 級(jí)以上高血壓的患者應(yīng)引起足夠重視。本研究發(fā)現(xiàn):觀察組高血壓病史的比例高于對(duì)照組,單因素分析及多因素 Logistic 回歸分析均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,也證明高血壓為 CMBs的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

    炎性反應(yīng)是CMBs的發(fā)病機(jī)制之一,其中IL-6、HCRP是炎性反應(yīng)中起著重要作用的介質(zhì),且與腦小血管病及CMBs密切相關(guān)[12]。研究發(fā)現(xiàn)老年人的毛細(xì)血管周圍沉積有含鐵血黃素,含鐵血黃素經(jīng)外滲到擴(kuò)大的血管間隙,進(jìn)一步促進(jìn)炎癥反應(yīng),并導(dǎo)致腔隙梗死形成,這一發(fā)現(xiàn)在某種程度上支持炎性過程是腦小血管病和CMBs 的發(fā)病機(jī)制[13]。近年來,NLR因其整合了白細(xì)胞的兩種亞型,被認(rèn)為是新型穩(wěn)定有效的炎癥標(biāo)志物,可綜合反映免疫炎癥狀態(tài)[14]。目前臨床研究證實(shí),NLR與腦血管病(如腦梗死、腦出血、顱內(nèi)動(dòng)脈瘤等)的發(fā)生、嚴(yán)重程度及預(yù)后相關(guān)[15-16]。本研究發(fā)現(xiàn):兩組間NLR差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且NLR為CMBs獨(dú)立的危險(xiǎn)因素,與上述研究結(jié)果相符。但本研究不足之處在于樣本量較少,可能還需要大量資料進(jìn)一步證實(shí)。

    本研究發(fā)現(xiàn)觀察組患者NEU、LDL-C、BMG、FIB、HCRP、HCY均明顯高于對(duì)照組,但PLT明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,因此,考慮上述因素可能與CMBs有關(guān)。積極控制上述危險(xiǎn)因素對(duì)預(yù)防腦微出血有重要意義。

    關(guān)于CMBs與認(rèn)知功能之間的關(guān)系,是近年來研究的熱點(diǎn),研究發(fā)現(xiàn),認(rèn)知功能障礙與CMBs有顯著的相關(guān)性[17]。CMBs可造成客觀和主觀認(rèn)知能力下降,同時(shí)可能通過阻斷額葉—基底節(jié)之間的聯(lián)系來增加認(rèn)知損害風(fēng)險(xiǎn)。本研究比較觀察組和對(duì)照組MoCA 總分及各認(rèn)知域評(píng)分,結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組患者存在明顯的認(rèn)知功能障礙,主要表現(xiàn)在執(zhí)行功能、命名、注意力、記憶、語言流暢、抽象思維、定向力方面評(píng)分下降。提示CMBs是引起認(rèn)知功能損害的一個(gè)重要因素。然而,CMBs可發(fā)生于大腦的不同部位,如大腦皮層、皮層下白質(zhì)區(qū)、丘腦、基底節(jié)、胼胝體白質(zhì)、小腦和腦干等,對(duì)于CMBs發(fā)生的不同區(qū)域?qū)φJ(rèn)知功能的影響仍需深入研究。對(duì)CMBs患者的MoCA評(píng)分進(jìn)行Spearman/Person雙變量相關(guān)性分析,發(fā)現(xiàn)認(rèn)知功能下降程度隨著年齡、HCRP、HCY、GLU 、FIB、TBA的升高而加重,隨著受教育程度的增加、CHE升高,其風(fēng)險(xiǎn)下降。

    綜上所述, CMBs可導(dǎo)致患者認(rèn)知功能障礙,高血壓、NLR是CMBs的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。隨著年齡、HCRP、HCY、GLU 、FIB、TBA升高CMBs 患者易發(fā)生認(rèn)知功能障礙,而較高的受教育程度及CHE升高是認(rèn)知損害的保護(hù)因素。因此,在臨床實(shí)踐中,臨床醫(yī)生對(duì)CMBs的危險(xiǎn)因素應(yīng)進(jìn)行早干預(yù)、對(duì)于可能存在認(rèn)知功能障礙的患者及時(shí)給予磁共振SWI檢測(cè)并用MoCA量表評(píng)估,防止出現(xiàn)明顯的認(rèn)知功能障礙。

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