左氧氟沙星對(duì)老年初治肺結(jié)核患者肺表面活性蛋白、白介素及可溶性選擇素的影響分析

張秀麗

河南省?？h人民醫(yī)院感染疾病科 456250

肺結(jié)核是由結(jié)核分枝桿菌引起的慢性傳染病，抵抗力低者極易感染[1]。感染者可使肺部狀態(tài)出現(xiàn)異常改變，并出現(xiàn)炎性應(yīng)激反應(yīng)，嚴(yán)重破壞患者肺部功能。本文旨在探究左氧氟沙星對(duì)老年初治肺結(jié)核患者肺部功能及炎癥反應(yīng)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2016年3月—2017年3月于本院治療的老年初治肺結(jié)核患者87例，所有患者經(jīng)胸部X線和痰液涂片等檢查均確診肺結(jié)核[2]，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝腎功能不全者；藥物禁忌證者等。按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，其中觀察組44例，男21例，女23例，年齡63～71(67.34±3.41)歲；單葉肺結(jié)核25例，雙葉肺結(jié)核19例。對(duì)照組43例，男23例，女20例，年齡60～73(65.81±4.59)歲；單葉肺結(jié)核22例，雙葉肺結(jié)核21例。兩組患者一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 治療方法 對(duì)照組采用常規(guī)治療：異煙肼(廣東眾生藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H44020799)0.3g/次；利福平(石家莊市和平制藥廠，國(guó)藥準(zhǔn)字HI3023118)0.45g/次；乙胺丁醇(江蘇正大豐海制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H32024099)0.75g/次；吡嗪酰胺(沈陽(yáng)紅旗制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H21022354)1.5g/次；均1次/d，口服治療，持續(xù)治療2個(gè)月，后用異煙肼及利福平治療4個(gè)月用法用量同上。觀察組加用左氧氟沙星(江西銀濤藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20066962)0.2g/次，2次/d，口服治療，治療6個(gè)月，對(duì)比療效。

1.3 觀察指標(biāo) 抽取兩組治療前、后的空腹靜脈血4ml分離出血清[3]檢測(cè)SP-A、SP-D、IL-17、sE-seletin、sP-seletin及sL-seletin的含量變化。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者肺表面活性蛋白及白介素比較 兩組治療后SP-A、SP-D、IL-17均顯著降低，觀察組降低幅度優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前、后肺表面活性蛋白及白介素對(duì)比

注：兩組組內(nèi)治療前后比較，★P<0.05；治療后組間比較，●P<0.05。

2.2 兩組患者治療前后可溶性選擇素比較 治療后觀察組sP-seletin、sL-seletin、sE-seletin均顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前、后可溶性選擇素對(duì)比

注：組內(nèi)治療前后比較，○P<0.05；組間治療后比較，△P<0.05。

3 討論

肺結(jié)核是一種常見(jiàn)的臨床慢性傳染性疾病[4]，由較強(qiáng)致病能力的結(jié)核桿菌所引起。致病菌會(huì)擴(kuò)散至鄰近的肺組織形成感染灶來(lái)改變肺部正常狀態(tài)，使肺表面活性蛋白指標(biāo)呈高表達(dá)水平，結(jié)核桿菌侵入人體后，使體內(nèi)IL-17、sE-seletin、sP-seletin及sL-seletin等炎性狀態(tài)相關(guān)的因子出現(xiàn)異常增高。常規(guī)抗結(jié)核治療方案對(duì)患者的肺表面活性蛋白及肺部炎癥狀態(tài)改善效果較差，不能達(dá)到臨床預(yù)期效果，因此臨床常聯(lián)用其他抗菌藥物，達(dá)到減輕炎性反應(yīng)，改善肺部狀態(tài)的目的。

左氧氟沙星是一種抗菌作用極強(qiáng)的喹諾酮類(lèi)藥物，可降低結(jié)核桿菌DNA解旋酶的活性，阻礙其DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄的途徑，促使其死亡[5]。SP-A、SP-D是由肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞分泌，是反映肺部狀態(tài)的重要指標(biāo)，SP-A、SP-D的高表達(dá)則會(huì)引起肺泡表面張力的增加，造成肺泡萎縮使肺擴(kuò)張受到影響，導(dǎo)致肺部功能受到嚴(yán)重?fù)p害。左氧氟沙星作用于人體后[6]，通過(guò)降低巨噬細(xì)胞和樹(shù)突細(xì)胞的功能及T淋巴細(xì)胞依賴性炎癥，提高吞噬細(xì)胞攝取結(jié)核桿菌的能力，避免肺泡免疫能力的損傷，從而減少SP-A和SP-D在肺內(nèi)的分泌。本臨床研究證明，觀察組治療后SP-A、SP-D較治療前顯著下降，并優(yōu)于對(duì)照組，表明左氧氟沙星可阻礙SP-A、SP-D的升高，具有改善肺泡表面張力的效果，避免肺泡內(nèi)積水，保證肺內(nèi)部的換氣功能，達(dá)到改善肺部狀態(tài)提高肺部功能的效果。由于結(jié)核桿菌在體內(nèi)大量繁殖，引起體內(nèi)免疫應(yīng)激反應(yīng)，激活其他細(xì)胞產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，導(dǎo)致IL-17、sE-seletin、sP-seletin及sL-seletin等炎性相關(guān)指標(biāo)升高，從而導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的發(fā)生。IL-17、sE-seletin、sP-seletin及sL-seletin的升高，嚴(yán)重影響肺細(xì)胞代謝，造成肺部慢性纖維增生，發(fā)生肺纖維化病理性改變，出現(xiàn)肺部炎性損傷。研究顯示[7]，左氧氟沙星通過(guò)抑制結(jié)核桿菌的繁殖，避免前炎性細(xì)胞因子大量釋放，阻斷中性粒細(xì)胞動(dòng)員的興奮過(guò)程，從而抑制了炎性相關(guān)因子在體內(nèi)大量釋放，使其IL-17、sE-seletin、sP-seletin及sL-seletin等介質(zhì)降低，減少肺部的炎性反應(yīng)，避免肺部損害。本結(jié)果顯示，觀察組治療后對(duì)IL-17、sE-seletin、sP-seletin及sL-seletin的改善程度明顯優(yōu)于對(duì)照組，說(shuō)明左氧氟沙星可改善肺結(jié)核患者的炎癥反應(yīng)對(duì)肺部細(xì)胞的破壞，避免出現(xiàn)肺部炎癥損傷，并對(duì)結(jié)核桿菌的滅活作用均有良好效果。

綜上所述，左氧氟沙星可通過(guò)殺滅結(jié)核桿菌，降低參與炎癥及免疫應(yīng)激反應(yīng)因子的水平，并降低肺表面活性蛋白維護(hù)肺部功能效果顯著，值得在臨床廣泛應(yīng)用。