免疫球蛋白聯(lián)合C-3補(bǔ)體對(duì)原發(fā)性腎病綜合征的診斷分析△

賴志君 陳素君 饒春寶

(廣東醫(yī)科大學(xué)附屬東莞市兒童醫(yī)院 東莞 523325)

原發(fā)性腎病綜合征(PNS)發(fā)病期間，炎性介質(zhì)、中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、血小板及單核巨噬細(xì)胞等均會(huì)侵犯患者腎臟，導(dǎo)致分子屏障及腎小球?yàn)V過膜電荷屏障受損，從而使得蛋白尿產(chǎn)生量增加，進(jìn)而對(duì)機(jī)體功能造成影響，同時(shí)從一定程度上影響了患者免疫功能[1]。造成原發(fā)性腎病綜合征的主要機(jī)制是機(jī)體免疫功能紊亂，免疫調(diào)節(jié)、免疫防御及抗感染等免疫期間，C-3補(bǔ)體及免疫球蛋白等具有重要作用[2]。本文針對(duì)免疫球蛋白聯(lián)合C-3補(bǔ)體在原發(fā)性腎病綜合征診斷中作用進(jìn)行探析。

1 研究資料與方法

1.1 研究資料

將2016年6月～2018年6月本院接收的原發(fā)性腎病綜合征患者50例納入至研究組中，將同期健康體檢人員50例納入至對(duì)照組。對(duì)照組中男26例，女24例，年齡19～74歲，平均年齡(42.15±3.63)歲，平均體重(56.32±3.18)kg；研究組中男27例，女23例，年齡20～73歲，平均年齡(43.06±3.71)歲，平均體重為(55.84±3.21)kg。組間基礎(chǔ)資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究得到本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。入組標(biāo)準(zhǔn)：(1)受檢人員無慢性感染性疾病；(2)受檢人員未伴有呼吸道感染和泌尿系統(tǒng)感染現(xiàn)象；(3)均在患者自愿的前提下簽署了知情研究協(xié)議書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)存在心理及精神疾病者；(2)存在意識(shí)、認(rèn)知障礙者；(3)伴有肢體、言語、認(rèn)知障礙者；(4)拒絕參與本次實(shí)驗(yàn)者；(5)中途選擇退出者；(6)存在風(fēng)濕病、腎臟病、其他慢性感染疾病、糖尿病和心血管疾病者。

1.2 方法

研究組與對(duì)照組在進(jìn)行檢查前，均嚴(yán)禁患者飲食8～12h，抽取患者晨起空腹靜脈血5mL，將血液均保存于真空試管中，然后實(shí)施血清分離等待檢測(cè)，分別對(duì)兩組補(bǔ)體成分3(C-3)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)及血清免疫球蛋白E(IgE)進(jìn)行檢測(cè)。IgE檢測(cè)方法是ELISA法，應(yīng)用由上海恒遠(yuǎn)生化試劑公司提供的試劑盒進(jìn)行檢測(cè)；IgA、C3、IgG及IgM檢測(cè)方法為生化參數(shù)用散射比濁法，檢測(cè)儀器是Turbox特定蛋白分析系統(tǒng)，檢測(cè)試劑是OrionDiagnostiea Turbox，其由芬蘭OrionDiagnostica公司生產(chǎn)。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)比兩組補(bǔ)體成分3(C-3)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)及血清免疫球蛋白E(IgE)水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 比較兩組根香檢驗(yàn)結(jié)果

在IgA、IgE及IgM方面，研究組均較對(duì)照組更高，而IgG及C3均較對(duì)照組更低，差異均呈統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

指標(biāo)對(duì)照組(n=50)研究組(n=50)tPIgA(g/L)1.33±0.192.62±0.5316.2010.000IgE(ug/mL)139.73±10.15238.92±15.3438.1310.000IgM(g/L)1.21±0.392.46±0.1021.9530.000IgG(g/L)13.85±1.615.20±1.3329.2890.000C3(g/L)1.85±1.521.01±0.043.9060.000

2.2 分析50例患者陽性檢出率

本組50例患者通過檢測(cè)，有2例檢測(cè)呈陰性，48例檢測(cè)呈陽性，陽性檢出率為96.0%。

3 討論

腎病綜合征臨床表現(xiàn)包括高脂血癥、水腫、低血漿白蛋白和大量蛋白尿等。臨床診斷期間必備的一項(xiàng)條件是低蛋白血癥和大量蛋白尿等，同時(shí)也可能伴有持續(xù)性腎功能損害或者高血壓或者血尿等[3]。隨著臨床研究深入，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)原發(fā)性腎病綜合征伴有微小病變、系膜增生性腎小球腎炎、局灶節(jié)段性腎小球硬化和膜增殖性腎炎等，為有效控制患者病情惡化，有必要強(qiáng)化患者臨床監(jiān)測(cè)[4]。

相關(guān)病例研究表明，人體腎活檢標(biāo)本中伴有免疫沉積相應(yīng)的電子致密物、淋巴造血細(xì)胞、補(bǔ)體蛋白和免疫球蛋白等。通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究模型，有助于正確認(rèn)識(shí)腎病腎小球病變免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制。研究證實(shí)[4]，原發(fā)性腎病綜合征主要是因?yàn)槊庖呓閷?dǎo)、B細(xì)胞和T細(xì)胞等功能紊亂，從而導(dǎo)致補(bǔ)體水平紊亂，與免疫球蛋白存在緊密關(guān)聯(lián)。免疫球蛋白屬于球蛋白中的一種，其具有較強(qiáng)的抗體活性，組成成分以漿細(xì)胞的釋放和分泌為主，在免疫系統(tǒng)中起著重要作用。B細(xì)胞體分泌期間，分泌的免疫球蛋白有IgA、IgG及IgM等，其與體液分泌有關(guān)。免疫球蛋白主要通過中和抗原及ADCC作用等增強(qiáng)中性粒細(xì)胞和吞噬細(xì)胞，以此實(shí)現(xiàn)免疫功效。補(bǔ)液屬于球蛋白中的一種，其能夠?qū)⒔閷?dǎo)炎癥及免疫復(fù)合物清除，對(duì)吞噬細(xì)胞進(jìn)行調(diào)理，溶解介導(dǎo)細(xì)胞，對(duì)免疫應(yīng)答進(jìn)行調(diào)節(jié)，此外還具有抗感染作用等。C-3補(bǔ)體屬于補(bǔ)體中的一種，其具有重要作用，可以激活補(bǔ)體系統(tǒng)，因此有關(guān)疾病診斷期間，C-3補(bǔ)體通常被視為輔助診斷指標(biāo)。若機(jī)體中的B細(xì)胞功能下降，那么機(jī)體中的免疫球蛋白含量逐漸降低；若血清中的免疫球蛋白水平降低或者重鏈提升異常，則表示B細(xì)胞免疫球蛋白分泌量增加，基于此，機(jī)體內(nèi)部的免疫球蛋白提高顯著且異常。IgA在機(jī)體局部免疫反應(yīng)中發(fā)揮著重要作用，其是機(jī)體中相對(duì)重要的免疫球蛋白，對(duì)于腎病綜合征患者來講，其IgA水平顯著下降可能與腎小球產(chǎn)生局部彌漫性炎性反應(yīng)而導(dǎo)致的免疫反應(yīng)存在關(guān)聯(lián)[5]。

基于本研究結(jié)果可知，研究組患者的IgM、IgE、IgG水平相對(duì)高于對(duì)照組(P<0.05)，而IgG、IgA水平更低(P<0.05)。而IgG、IgA下降的因素可能是因?yàn)樵l(fā)性腎病綜合征患者機(jī)體內(nèi)部腎小球?yàn)V膜通透性提升，較高的濾膜通透性使得尿液丟失量增加，進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體免疫系統(tǒng)功能紊亂和失調(diào)，與此同時(shí)，其可能與淋巴細(xì)胞的合成及分解加快和減少等存在緊密聯(lián)系。經(jīng)過本次研究結(jié)果可知，研究組C-3補(bǔ)體水平較對(duì)照組更低，差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義成立(P<0.05)。由此可見，C-3補(bǔ)體與原發(fā)性腎病綜合征存在緊密聯(lián)系。體內(nèi)免疫系統(tǒng)中，補(bǔ)體具有重要作用。造成原發(fā)性腎病綜合征補(bǔ)體水平下降的主要因素是因?yàn)闄C(jī)體內(nèi)部免疫反應(yīng)導(dǎo)致C-3補(bǔ)體消耗數(shù)量增加，進(jìn)而降低了C-3補(bǔ)體水平。此外，本次試驗(yàn)結(jié)果顯示，50例患者中，有2例檢測(cè)為陰性，48例檢測(cè)為陽性，陽性檢出率為96%，由此可見，免疫球蛋白聯(lián)合C-3補(bǔ)體具有較高的陽性檢出率，其可以將患者病情變化清楚地顯示出來，以便更好地治療疾病。根據(jù)C-3補(bǔ)體水平及免疫球蛋白水平各項(xiàng)指標(biāo)變化程度，對(duì)患者進(jìn)行判斷，并以此為依據(jù)提供相應(yīng)的治療方法，有助于患者及早恢復(fù)健康，避免其他疾病的產(chǎn)生。

總而言之，原發(fā)性腎病綜合征患者C-3補(bǔ)體水平及血清免疫球蛋白存在不同程度的變化，所以可以通過密切監(jiān)測(cè)C-3補(bǔ)體水平及免疫球蛋白水平，有助于更好地診斷疾病，并根據(jù)診斷結(jié)果實(shí)施相應(yīng)的治療方法，有助于改善患者預(yù)后效果。