李 志 雷 銳
(黑龍江省佳木斯市中心醫(yī)院心內(nèi)二科 佳木斯 154002)
急性ST段抬高型心肌梗死在內(nèi)科中較為常見,現(xiàn)階段臨床治療中多通過開通梗死相關(guān)血管來盡可能挽救患者已經(jīng)瀕死的心肌。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療是一種快速且持久的將梗死冠狀動脈開通的方式,同時也是臨床上治療急性ST段抬高型心肌梗死的主要手段,盡早對患者進行灌注治療能夠明顯地降低患者的病死率,并對治療效果及患者預(yù)后進行有效改善。在實際治療中,部分患者存在就醫(yī)路途遙遠的情況,以至于延誤治療時機,部分基層醫(yī)院技術(shù)設(shè)備存在缺陷,難以對患者實施PCI治療以及溶栓等再灌注治療,這些客觀因素均會對患者及時進行PCI治療以及溶栓治療造成阻礙,讓患者錯過治療的最佳時機。對此我院運用延遲經(jīng)皮冠狀動脈介入治療急性ST段抬高型心肌梗死的患者的臨床療效及預(yù)后進行評估總結(jié),探究該方法治療的具體應(yīng)用效果,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
我院2016年5月~2017年5月期間共收治急性ST段抬高型心肌梗死患者70例,將患者分為延遲組(運用延遲經(jīng)皮冠狀動脈介入治療)及溶栓組(先溶栓,后進行PCI治療)各35例,本研究中患者診斷標(biāo)準(zhǔn)以《急性 ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》為參考。納入患者符合下述標(biāo)準(zhǔn):出現(xiàn)持續(xù)性胸痛癥狀時間≥30min,且服用硝酸甘油后未出現(xiàn)改善;心電圖結(jié)果顯示,發(fā)病患者ST段有2個及以上的相鄰的導(dǎo)聯(lián)上存在弓背抬高現(xiàn)象,肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV,胸位置導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV;患者體內(nèi)肌鈣蛋白值為≥正常值的2倍;患者年齡≤75歲,且無溶栓治療禁忌癥;發(fā)病時間至再灌注時間≤24h;冠脈造影結(jié)果顯示患者IRA殘余狹窄>75%;在進行研究前,已經(jīng)將研究內(nèi)容告知患者及家屬,并指導(dǎo)他們共同簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)具體如下:排除胸痛現(xiàn)象消失的患者;排除心源性休克以及血流動力學(xué)不穩(wěn)的患者;排除不配合研究及治療的患者。本研究中收治的70例患者當(dāng)中有35例發(fā)病至溶栓治療時間小于等于6h,對患者實施先溶栓、后進行PCI治療,定為溶栓組;35例收治患者由于種種原因耽誤治療時間,發(fā)病至接受PCI時間12~24h,應(yīng)用延遲經(jīng)皮冠狀動脈介入治療。溶栓組35例患者當(dāng)中男女患者比例4∶3,年齡37~72歲,平均年齡(52.36±6.11)歲;延遲組35例患者當(dāng)中男女患者比例3∶2,年齡38~74歲,平均年齡(51.76±8.69)歲。將兩組患者的基本資料年齡、性別等輸入至統(tǒng)計學(xué)軟件中進行分析計算,兩組患者基本資料差異不存在統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性(P>0.05)。
溶栓組患者發(fā)病6h內(nèi)被確診為急性 ST 段抬高型心肌梗死,及時給予患者溶栓治療??诜?00mg阿司匹林腸溶片和300mg氯吡格雷,分兩次靜脈推注36mg 瑞替普酶,間隔半個小時,推注速度盡量放慢,時間維持在2min為宜;患者發(fā)病后間隔7~10d依據(jù)患者情況對患者實施PCI治療。
延遲組患者由于種種原因耽誤確診及治療時間,發(fā)病至接受PCI時間范圍12~24h,應(yīng)用延遲經(jīng)皮冠狀動脈介入治療。每兩小時對患者皮下注射一次5000U 的低分子肝素;口服300mg阿司匹林及75mg氯吡格雷,1日1次。給予兩組患者常規(guī)治療,治療時間5周左右,依據(jù)患者的情況增減,待患者病情穩(wěn)定,無特殊情況后,準(zhǔn)許患者出院。
對比兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況,記錄患者治療前后IRA及TIMI,并進行評估。通過對患者進行治療前與治療結(jié)束后3個月的超聲心動圖檢測,計算LVEDVI、LVESVI以及LEVF,并進行比較。
治療前后,兩組患者的IRA均有顯著變化,差異存在顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);通過統(tǒng)計學(xué)軟件分析兩組患者治療后IRA,并不存在顯著的統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);比較兩組患者TIMI分級情況,并不存在顯著的統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);治療前,兩組患者左心室收縮末期容積指數(shù)、左心室舒張末容積指數(shù)及左室射血分數(shù)比較,均存在差異(P<0.05);治療后,兩組患者間比較,差異并不存在統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況統(tǒng)計,不存在顯著差異(P>0.05)。PCI 前后兩組患者超聲心動圖指標(biāo)的比較,見表1;兩組并發(fā)癥發(fā)生情況的比較,見表2。
表1 PCI 前后兩組患者超聲心動圖指標(biāo)的比較
觀察指標(biāo)溶栓組延遲組PCI前PCI后3個月PCI前PCI后3個月左心室收縮末期容積指數(shù)(ml/m2)74.76±10.0364.82±8.7985.62±9.7669.72±79.86左心室舒張末容積指數(shù)(ml/m2)37.46±8.5627.23±7.4856.82±4.5932.76±5.84左室射血分數(shù)(%)54.59±7.8156.97±6.2141.76±5.8754.62±7.28
表2 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況的比較[n(%)]
相關(guān)研究顯示,急性ST段抬高型心肌梗死患者多具有較為典型的缺血性胸痛癥狀,血清心肌壞死濃度較高,心電圖中表現(xiàn)較明顯的為ST段抬高,該疾病的主要是由冠脈斑塊損傷的基礎(chǔ)上誘發(fā)急性閉塞性血栓造成的。冠狀動脈中存在大量由纖維蛋白構(gòu)成的紅色血栓,心肌梗塞患者發(fā)病多是由于冠狀動脈粥樣硬化,同時存在血栓而導(dǎo)致動脈阻塞。隨著社會的發(fā)展,越來越多的患者出現(xiàn)急性心肌梗死,且男性患者人數(shù)顯著多于女性。很多患者由于諸多客觀原因錯失治療的最佳時機,只能選擇通過延遲急診PCI進行治療。延遲PCI治療主要是通過治療將梗死相關(guān)動脈開通,恢復(fù)心肌細胞的血液供給,讓心肌細胞恢復(fù)活力。當(dāng)患者出現(xiàn)心肌梗死現(xiàn)象后,并不是所有心肌均出現(xiàn)問題,仍然有部分心肌呈島狀分布,這些心肌由于缺血失去了收縮與舒張功能,一旦恢復(fù)供血,心肌仍然可以收縮,能夠?qū)植渴冶谶\動進行改善,同時可以提高左心室原本收縮功能。心肌梗死會導(dǎo)致心肌嚴(yán)重缺血,出現(xiàn)冬眠心肌及頓抑心肌,延遲PCI治療可以恢復(fù)已經(jīng)出現(xiàn)“冬眠”現(xiàn)象或是“頓抑”的心肌功能。在本研究中,治療前后,兩組患者的IRA均有顯著變化,通過統(tǒng)計學(xué)軟件分析兩組患者治療后IRA,并不存在顯著的統(tǒng)計學(xué)差異;比較兩組患者TIMI分級情況,并不存在顯著的統(tǒng)計學(xué)差異;治療前,兩組患者左心室收縮末期容積指數(shù)、左心室舒張末容積指數(shù)及左室射血分數(shù)比較,均存在差異;治療后,兩組患者間比較,差異并不存在統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。以上結(jié)果表明,如果患者發(fā)生急性ST段抬高型心肌梗死錯過最佳治療時間,應(yīng)用延遲PCI治療仍然可行,且兩種治療方法療效相差不大,兩組患者術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況統(tǒng)計,不存在顯著差異(P>0.05),表明兩種治療方法發(fā)生并發(fā)癥的風(fēng)險均較小。
綜上所述,對急性ST段抬高型心肌梗死運用延遲PCI治療能夠讓患者發(fā)生梗死的相關(guān)動脈得到盡早的疏通,在并發(fā)癥發(fā)生情況、梗死后心絞痛以及心源性死亡等方面,該治療方法與先溶栓后進行PCI比較并無差異。