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    前降支心肌橋合并近段冠脈固定性狹窄致反復(fù)胸痛1例

    2019-08-08 07:26:10唐緒榮1黃愛玲1吳樹泉1張宏才
    關(guān)鍵詞:癥狀

    唐緒榮1,聶 謙,黃愛玲1,吳樹泉1,謝 文,趙 玨,張宏才

    (1.成都中醫(yī)藥大學(xué),四川 成都 610075;2.成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院心血管二科,四川 成都 610075)

    1 病例資料

    患者男性,52歲,因“反復(fù)心前區(qū)疼痛1年,加重2天”于2018年9月2日入院?;颊呷朐?年前無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)疼痛,呈隱痛樣,活動(dòng)后尤甚,可放射至左肩背部,持續(xù)數(shù)分鐘后可自行緩解,伴心悸、氣短,于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,臨床診斷為“冠心病,心絞痛“,但未完善冠脈造影檢查,予以擴(kuò)冠、活血化瘀等對(duì)癥處理后好轉(zhuǎn)出院。期間上述癥狀反復(fù)發(fā)作,性質(zhì)同前,休息時(shí)可發(fā)作,自行服用硝酸甘油后上述癥狀可緩解。2天前患者無明顯誘因再次出現(xiàn)心前區(qū)隱痛,程度較前加重,伴心前區(qū)壓榨感,發(fā)作頻繁,持續(xù)時(shí)間較前延長,伴心悸、氣促,休息及舌下含服硝酸甘油后緩解不明顯,遂就診本院門診,門診醫(yī)師以“冠心病ACS?”收入住院治療?;颊呒韧形鼰熓?0+年,20支/天,未戒煙,偶有飲酒史。否認(rèn)高血壓、糖尿病及冠心病家族遺傳史。入院查體:體溫36.5 ℃,脈搏86次/min,呼吸20次/min,血壓124/66 mmHg,神志清楚,查體合作。心、肺、腹部查體無明顯異常。雙下肢無水腫。輔助檢查:入院急診心電圖提示(見圖1):竇性心律;ST段:V3-V6下移≥0.1 mV,Ⅰ、Ⅱ、AVL下移≥0.05 mV;T波:V2-V6倒置,Ⅰ、Ⅱ、AVL倒置。急查心肌損傷標(biāo)志物:肌鈣蛋白I(cTnI)0.03 ng/mL,肌紅蛋白(MB)15μg/L。超聲心動(dòng)圖提示:左室收縮功能測值正常,舒張功能降低。初步診斷:急性冠脈綜合征?入院后予以吸氧、心電監(jiān)護(hù),予硝酸甘油靜脈泵入、二丁酰環(huán)磷腺苷鈣營養(yǎng)心肌、注射用紅花黃色素活血化瘀、口服阿司匹林抗血小板聚集等處理后,心前區(qū)疼痛逐漸緩解,建議患者行冠狀動(dòng)脈造影,患者于當(dāng)日在局麻下行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)示(見圖2):前降支近段可見一最重約75%的彌漫性偏心性狹窄、中段可見一長約15 mm的心肌橋,收縮期壓縮約99%,舒張期壁冠狀動(dòng)脈約30%~40%狹窄,余未見明顯異常。于前降支近段植入一枚3.0 mm×24 mm的EXCEL支架,術(shù)后造影示殘余狹窄0%,TIMI血流3級(jí)(見圖3)。

    圖1 患者入院時(shí)急診心電圖提示心肌缺血

    術(shù)后安返病房。術(shù)后診斷為:冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,單支病變(累及前降支),前降支心肌橋形成,前降支支架植入術(shù),不穩(wěn)定型心絞痛。術(shù)后予以阿司匹林腸溶片(100 mg/次,1次/天)、硫酸氫氯吡格雷片(75 mg/次,1次/天)雙聯(lián)抗血小板聚集,依諾肝素鈉注射液(5 000 U/次,12小時(shí)1次),阿托伐他汀鈣片(20 mg/次,1次/天)調(diào)脂穩(wěn)斑,繼續(xù)予以營養(yǎng)心肌、活血化瘀等處理。當(dāng)日夜間再次出現(xiàn)心前區(qū)壓榨樣疼痛,完善床旁心電圖示:竇性心律;V3-V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移、T波倒置,Ⅰ、Ⅱ、AVL導(dǎo)聯(lián)ST段下移、T波倒置(較入院時(shí)心電圖無動(dòng)態(tài)改變)。清晨再發(fā)胸痛1次,回顧患者冠脈造影圖象,考慮心絞痛發(fā)作與重度心肌橋密切相關(guān),故調(diào)整治療方案,加用富馬酸比索洛爾片(5 mg/次,1次/天)、鹽酸地爾硫卓緩釋膠囊(90 mg/次,2次/天)、鹽酸曲美他嗪片(20 mg/次,3次/天),患者心前區(qū)疼痛癥狀緩解。住院期間患者未再有胸悶、胸痛發(fā)作,出院時(shí)復(fù)查心肌酶譜恢復(fù)正常,心電圖無異常動(dòng)態(tài)變化,出院后繼續(xù)遵醫(yī)囑服藥,隨訪3個(gè)月未再出現(xiàn)心前區(qū)疼痛不適。

    圖2 患者冠狀動(dòng)脈造影提示(CRA40°)左前降支近段可見最重約75%的彌漫性偏心性狹窄、中段可見一長約15 mm的心肌橋A:收縮期;B:舒張期(橫箭頭示偏心性狹窄處、轉(zhuǎn)折箭頭示心肌橋處)

    圖3 患者左前降支近段支架植入術(shù)后冠脈造影圖示(CRA40°)左前降支近段造影示殘余狹窄0%,TIMI血流3級(jí)

    2 討 論

    心肌橋(myocardial bridage,MB)是冠脈造影時(shí)一種常見的異常表現(xiàn)之一,人的冠狀動(dòng)脈主干及其分支主要走形于心外膜下脂肪組織中或心外膜的深面,有時(shí)其主干或分支的某一段可穿行于心肌內(nèi),被淺層心肌部分覆蓋,被覆蓋的冠狀動(dòng)脈稱為壁冠狀動(dòng)脈,覆蓋其上的心肌纖維束稱為心肌橋。國外有研究表明,人類心肌橋最常見于左前降支,回旋支次之,右冠狀動(dòng)脈最少[1]。

    MB通常是良性病變,但也與冠狀動(dòng)脈痙攣、心肌梗死、不穩(wěn)定心絞痛、室性和室性上心律失常、暈厥、心肌頓抑甚至猝死等有關(guān)[2]。近年來研究[3]發(fā)現(xiàn),心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈的壓迫不僅局限于心臟收縮期,而是一直延續(xù)到舒張?jiān)缙诤椭衅冢@改變了心肌橋僅在收縮期壓迫冠脈的傳統(tǒng)觀點(diǎn),這是心肌橋?qū)е滦募∪毖l(fā)生的重要機(jī)制,同時(shí)心肌橋患者易誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣也是心肌缺血的重要原因。此外,心動(dòng)過速,心肌橋內(nèi)血栓形成是發(fā)生心肌缺血的原因。

    Ferreira等根據(jù)纖維走向?qū)⑿募蚍譃楸頊\型及縱深型。前者較常見。心肌橋的診斷并無“金標(biāo)準(zhǔn)”,冠狀動(dòng)脈造影僅能檢測出縱深型心肌橋,不易發(fā)現(xiàn)表淺型心肌橋。冠脈造影診斷心肌橋的標(biāo)準(zhǔn)為:在心臟收縮期,某段冠脈在2個(gè)以上投照角度顯示明顯狹窄,而在心臟舒張期該段冠脈血流恢復(fù)正常,即出現(xiàn)所謂“擠奶效應(yīng)”。根據(jù)心肌橋收縮期的狹窄程度,Nobel等將心肌橋又分為3度:1度,狹窄程度<50%,可無任何臨床表現(xiàn);2度,狹窄程度在50%~75%之間;3度,狹窄程度>75%[4]。2度及以上的心肌橋具有臨床意義?;颊呤欠翊嬖谂R床癥狀取決于其長度、所在位置、血管表面心肌厚度、以及心臟收縮時(shí)壁冠狀動(dòng)脈受壓的程度等因素[5],縱深型MB更容易壓迫、扭曲血管,可持續(xù)到心臟舒張期,導(dǎo)致血流減少,從而產(chǎn)生臨床癥狀,且近年來研究證實(shí),Noble分級(jí)程度越高,若又合并冠狀動(dòng)脈狹窄和痙攣,則癥狀更為明顯,表現(xiàn)更典型。

    有研究表明,心肌橋與動(dòng)脈粥樣硬化有密切關(guān)系,且心肌橋與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率有位置相關(guān)性。MB近端血管更易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化,其主要原因是血流切應(yīng)力的改變和內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變[4]。國內(nèi)外資料有關(guān)MB引起動(dòng)脈粥樣硬化的報(bào)道甚多,但MB是否為動(dòng)脈粥樣硬化形成的獨(dú)立危險(xiǎn)目前尚不明確。

    針對(duì)心肌橋的治療,對(duì)無癥狀或癥狀輕微者無需治療,對(duì)有癥狀者首先考慮藥物治療,一般推薦使用β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑,用來減慢心率、延長舒張期、降低心肌收縮力,需注意的是β受體阻滯劑在冠脈痙攣時(shí),抑制有效的血管舒張因子β受體,故會(huì)加重胸痛癥狀[6]。其他藥物如曲美他嗪可改善心肌代謝增加冠脈儲(chǔ)備,從而用于心肌橋的治療。因硝酸脂類藥物有可能增強(qiáng)心肌收縮力,使受擠壓段的心肌橋在收縮期的壓迫,從而加重心肌缺血癥狀,因此應(yīng)慎用,除非同時(shí)存在明顯的冠狀動(dòng)脈痙攣[7]。對(duì)于藥物治療無效的患者,Nobe1分度收縮期狹窄>75%,臨床上有嚴(yán)重心絞痛樣癥狀、心電圖上有明確心肌缺血性改變者,可考慮外科手術(shù)治療,手術(shù)方式主要有心肌橋切除術(shù)和冠狀動(dòng)脈旁路吻合或移植術(shù)兩種。冠狀動(dòng)脈介入治療雖可減輕收縮期冠狀動(dòng)脈的壓迫,改善患者病情,但其遠(yuǎn)期發(fā)生支架內(nèi)再狹窄、支架斷裂、血管穿孔等潛在并發(fā)癥限制了其臨床應(yīng)用。

    本例患者反復(fù)出現(xiàn)心前區(qū)疼痛,心電圖提示有心肌缺血、肌鈣蛋白升高,支持冠心病診斷。冠脈造影證實(shí)在前降支固定性狹窄的基礎(chǔ)上,其遠(yuǎn)段存在心肌橋病變。于前降支植入支架后,患者仍反復(fù)出現(xiàn)心前區(qū)疼痛,結(jié)合患者心肌橋長度較長、為縱深型、Nobel分度為3度,此類心肌橋會(huì)嚴(yán)重影響血供,造成心肌缺血,故在原有治療基礎(chǔ)上加用β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑及鹽酸曲美他嗪后,患者胸痛癥狀明顯緩解,進(jìn)一步證實(shí)該患者引起心絞痛的機(jī)制復(fù)雜,除冠脈固定性狹窄外,其嚴(yán)重的心肌橋病變也充當(dāng)了重要的角色,臨床上應(yīng)予以重視。該患者肌鈣蛋白升高,考慮為走行于心肌內(nèi)的冠狀動(dòng)脈于心肌收縮期被擠壓,可引起心肌輕微損傷,導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜破壞,導(dǎo)致游離形式的cTnI進(jìn)入組織間隙經(jīng)淋巴回流入血后,血清cTnI水平升高。此外,冠脈本身固定性狹窄導(dǎo)致的心肌缺血也可使血液cTnI水平升高。該患者冠心病危險(xiǎn)因素僅有吸煙史,其心肌橋近段存在冠脈固定性狹窄的原因不排除是心肌橋?qū)е缕浣喂跔顒?dòng)脈發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化引起。

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