前降支心肌橋合并近段冠脈固定性狹窄致反復(fù)胸痛1例

唐緒榮1，聶 謙，黃愛玲1，吳樹泉1，謝 文，趙 玨，張宏才

(1.成都中醫(yī)藥大學(xué)，四川 成都 610075；2.成都中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院心血管二科，四川 成都 610075)

1 病例資料

患者男性,52歲，因“反復(fù)心前區(qū)疼痛1年，加重2天”于2018年9月2日入院?；颊呷朐?年前無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，呈隱痛樣，活動(dòng)后尤甚，可放射至左肩背部，持續(xù)數(shù)分鐘后可自行緩解，伴心悸、氣短，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，臨床診斷為“冠心病，心絞痛“，但未完善冠脈造影檢查，予以擴(kuò)冠、活血化瘀等對(duì)癥處理后好轉(zhuǎn)出院。期間上述癥狀反復(fù)發(fā)作,性質(zhì)同前,休息時(shí)可發(fā)作,自行服用硝酸甘油后上述癥狀可緩解。2天前患者無明顯誘因再次出現(xiàn)心前區(qū)隱痛，程度較前加重，伴心前區(qū)壓榨感，發(fā)作頻繁，持續(xù)時(shí)間較前延長，伴心悸、氣促，休息及舌下含服硝酸甘油后緩解不明顯,遂就診本院門診，門診醫(yī)師以“冠心病ACS？”收入住院治療?；颊呒韧形鼰熓?0+年，20支/天，未戒煙，偶有飲酒史。否認(rèn)高血壓、糖尿病及冠心病家族遺傳史。入院查體:體溫36.5 ℃,脈搏86次/min,呼吸20次/min,血壓124/66 mmHg，神志清楚，查體合作。心、肺、腹部查體無明顯異常。雙下肢無水腫。輔助檢查：入院急診心電圖提示(見圖1)：竇性心律；ST段：V3-V6下移≥0.1 mV,Ⅰ、Ⅱ、AVL下移≥0.05 mV；T波：V2-V6倒置，Ⅰ、Ⅱ、AVL倒置。急查心肌損傷標(biāo)志物：肌鈣蛋白I(cTnI)0.03 ng/mL，肌紅蛋白(MB)15μg/L。超聲心動(dòng)圖提示：左室收縮功能測值正常，舒張功能降低。初步診斷:急性冠脈綜合征？入院后予以吸氧、心電監(jiān)護(hù)，予硝酸甘油靜脈泵入、二丁酰環(huán)磷腺苷鈣營養(yǎng)心肌、注射用紅花黃色素活血化瘀、口服阿司匹林抗血小板聚集等處理后，心前區(qū)疼痛逐漸緩解,建議患者行冠狀動(dòng)脈造影,患者于當(dāng)日在局麻下行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)示(見圖2)：前降支近段可見一最重約75%的彌漫性偏心性狹窄、中段可見一長約15 mm的心肌橋，收縮期壓縮約99%，舒張期壁冠狀動(dòng)脈約30%～40%狹窄，余未見明顯異常。于前降支近段植入一枚3.0 mm×24 mm的EXCEL支架，術(shù)后造影示殘余狹窄0%，TIMI血流3級(jí)(見圖3)。

圖1 患者入院時(shí)急診心電圖提示心肌缺血

術(shù)后安返病房。術(shù)后診斷為：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，單支病變(累及前降支)，前降支心肌橋形成，前降支支架植入術(shù)，不穩(wěn)定型心絞痛。術(shù)后予以阿司匹林腸溶片(100 mg/次，1次/天)、硫酸氫氯吡格雷片(75 mg/次，1次/天)雙聯(lián)抗血小板聚集，依諾肝素鈉注射液(5 000 U/次，12小時(shí)1次)，阿托伐他汀鈣片(20 mg/次，1次/天)調(diào)脂穩(wěn)斑，繼續(xù)予以營養(yǎng)心肌、活血化瘀等處理。當(dāng)日夜間再次出現(xiàn)心前區(qū)壓榨樣疼痛，完善床旁心電圖示：竇性心律；V3-V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移、T波倒置，Ⅰ、Ⅱ、AVL導(dǎo)聯(lián)ST段下移、T波倒置(較入院時(shí)心電圖無動(dòng)態(tài)改變)。清晨再發(fā)胸痛1次，回顧患者冠脈造影圖象，考慮心絞痛發(fā)作與重度心肌橋密切相關(guān)，故調(diào)整治療方案，加用富馬酸比索洛爾片(5 mg/次，1次/天)、鹽酸地爾硫卓緩釋膠囊(90 mg/次，2次/天)、鹽酸曲美他嗪片(20 mg/次，3次/天)，患者心前區(qū)疼痛癥狀緩解。住院期間患者未再有胸悶、胸痛發(fā)作，出院時(shí)復(fù)查心肌酶譜恢復(fù)正常，心電圖無異常動(dòng)態(tài)變化，出院后繼續(xù)遵醫(yī)囑服藥，隨訪3個(gè)月未再出現(xiàn)心前區(qū)疼痛不適。

圖2 患者冠狀動(dòng)脈造影提示(CRA40°)左前降支近段可見最重約75%的彌漫性偏心性狹窄、中段可見一長約15 mm的心肌橋A：收縮期；B：舒張期(橫箭頭示偏心性狹窄處、轉(zhuǎn)折箭頭示心肌橋處)

圖3 患者左前降支近段支架植入術(shù)后冠脈造影圖示(CRA40°)左前降支近段造影示殘余狹窄0%，TIMI血流3級(jí)

2 討 論

心肌橋(myocardial bridage，MB)是冠脈造影時(shí)一種常見的異常表現(xiàn)之一，人的冠狀動(dòng)脈主干及其分支主要走形于心外膜下脂肪組織中或心外膜的深面，有時(shí)其主干或分支的某一段可穿行于心肌內(nèi)，被淺層心肌部分覆蓋，被覆蓋的冠狀動(dòng)脈稱為壁冠狀動(dòng)脈，覆蓋其上的心肌纖維束稱為心肌橋。國外有研究表明，人類心肌橋最常見于左前降支，回旋支次之，右冠狀動(dòng)脈最少[1]。

MB通常是良性病變，但也與冠狀動(dòng)脈痙攣、心肌梗死、不穩(wěn)定心絞痛、室性和室性上心律失常、暈厥、心肌頓抑甚至猝死等有關(guān)[2]。近年來研究[3]發(fā)現(xiàn)，心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈的壓迫不僅局限于心臟收縮期，而是一直延續(xù)到舒張?jiān)缙诤椭衅冢@改變了心肌橋僅在收縮期壓迫冠脈的傳統(tǒng)觀點(diǎn)，這是心肌橋?qū)е滦募∪毖l(fā)生的重要機(jī)制，同時(shí)心肌橋患者易誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣也是心肌缺血的重要原因。此外，心動(dòng)過速，心肌橋內(nèi)血栓形成是發(fā)生心肌缺血的原因。

Ferreira等根據(jù)纖維走向?qū)⑿募蚍譃楸頊\型及縱深型。前者較常見。心肌橋的診斷并無“金標(biāo)準(zhǔn)”，冠狀動(dòng)脈造影僅能檢測出縱深型心肌橋，不易發(fā)現(xiàn)表淺型心肌橋。冠脈造影診斷心肌橋的標(biāo)準(zhǔn)為：在心臟收縮期，某段冠脈在2個(gè)以上投照角度顯示明顯狹窄，而在心臟舒張期該段冠脈血流恢復(fù)正常，即出現(xiàn)所謂“擠奶效應(yīng)”。根據(jù)心肌橋收縮期的狹窄程度，Nobel等將心肌橋又分為3度：1度，狹窄程度<50%，可無任何臨床表現(xiàn)；2度，狹窄程度在50%～75%之間；3度，狹窄程度>75%[4]。2度及以上的心肌橋具有臨床意義?；颊呤欠翊嬖谂R床癥狀取決于其長度、所在位置、血管表面心肌厚度、以及心臟收縮時(shí)壁冠狀動(dòng)脈受壓的程度等因素[5]，縱深型MB更容易壓迫、扭曲血管，可持續(xù)到心臟舒張期，導(dǎo)致血流減少，從而產(chǎn)生臨床癥狀，且近年來研究證實(shí)，Noble分級(jí)程度越高，若又合并冠狀動(dòng)脈狹窄和痙攣，則癥狀更為明顯，表現(xiàn)更典型。

有研究表明，心肌橋與動(dòng)脈粥樣硬化有密切關(guān)系，且心肌橋與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率有位置相關(guān)性。MB近端血管更易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，其主要原因是血流切應(yīng)力的改變和內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變[4]。國內(nèi)外資料有關(guān)MB引起動(dòng)脈粥樣硬化的報(bào)道甚多，但MB是否為動(dòng)脈粥樣硬化形成的獨(dú)立危險(xiǎn)目前尚不明確。

針對(duì)心肌橋的治療,對(duì)無癥狀或癥狀輕微者無需治療,對(duì)有癥狀者首先考慮藥物治療,一般推薦使用β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑,用來減慢心率、延長舒張期、降低心肌收縮力，需注意的是β受體阻滯劑在冠脈痙攣時(shí)，抑制有效的血管舒張因子β受體，故會(huì)加重胸痛癥狀[6]。其他藥物如曲美他嗪可改善心肌代謝增加冠脈儲(chǔ)備，從而用于心肌橋的治療。因硝酸脂類藥物有可能增強(qiáng)心肌收縮力，使受擠壓段的心肌橋在收縮期的壓迫，從而加重心肌缺血癥狀，因此應(yīng)慎用，除非同時(shí)存在明顯的冠狀動(dòng)脈痙攣[7]。對(duì)于藥物治療無效的患者，Nobe1分度收縮期狹窄>75%，臨床上有嚴(yán)重心絞痛樣癥狀、心電圖上有明確心肌缺血性改變者，可考慮外科手術(shù)治療，手術(shù)方式主要有心肌橋切除術(shù)和冠狀動(dòng)脈旁路吻合或移植術(shù)兩種。冠狀動(dòng)脈介入治療雖可減輕收縮期冠狀動(dòng)脈的壓迫，改善患者病情，但其遠(yuǎn)期發(fā)生支架內(nèi)再狹窄、支架斷裂、血管穿孔等潛在并發(fā)癥限制了其臨床應(yīng)用。

本例患者反復(fù)出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，心電圖提示有心肌缺血、肌鈣蛋白升高，支持冠心病診斷。冠脈造影證實(shí)在前降支固定性狹窄的基礎(chǔ)上，其遠(yuǎn)段存在心肌橋病變。于前降支植入支架后，患者仍反復(fù)出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，結(jié)合患者心肌橋長度較長、為縱深型、Nobel分度為3度，此類心肌橋會(huì)嚴(yán)重影響血供，造成心肌缺血，故在原有治療基礎(chǔ)上加用β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑及鹽酸曲美他嗪后，患者胸痛癥狀明顯緩解，進(jìn)一步證實(shí)該患者引起心絞痛的機(jī)制復(fù)雜，除冠脈固定性狹窄外，其嚴(yán)重的心肌橋病變也充當(dāng)了重要的角色，臨床上應(yīng)予以重視。該患者肌鈣蛋白升高，考慮為走行于心肌內(nèi)的冠狀動(dòng)脈于心肌收縮期被擠壓，可引起心肌輕微損傷，導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜破壞，導(dǎo)致游離形式的cTnI進(jìn)入組織間隙經(jīng)淋巴回流入血后，血清cTnI水平升高。此外，冠脈本身固定性狹窄導(dǎo)致的心肌缺血也可使血液cTnI水平升高。該患者冠心病危險(xiǎn)因素僅有吸煙史，其心肌橋近段存在冠脈固定性狹窄的原因不排除是心肌橋?qū)е缕浣喂跔顒?dòng)脈發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化引起。