前降支心肌橋合并近段冠脈固定性狹窄致反復胸痛1例

唐緒榮1，聶 謙，黃愛玲1，吳樹泉1，謝 文，趙 玨，張宏才

(1.成都中醫(yī)藥大學，四川 成都 610075；2.成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院心血管二科，四川 成都 610075)

1 病例資料

患者男性,52歲，因“反復心前區(qū)疼痛1年，加重2天”于2018年9月2日入院?；颊呷朐?年前無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，呈隱痛樣，活動后尤甚，可放射至左肩背部，持續(xù)數分鐘后可自行緩解，伴心悸、氣短，于當地醫(yī)院就診，臨床診斷為“冠心病，心絞痛“，但未完善冠脈造影檢查，予以擴冠、活血化瘀等對癥處理后好轉出院。期間上述癥狀反復發(fā)作,性質同前,休息時可發(fā)作,自行服用硝酸甘油后上述癥狀可緩解。2天前患者無明顯誘因再次出現(xiàn)心前區(qū)隱痛，程度較前加重，伴心前區(qū)壓榨感，發(fā)作頻繁，持續(xù)時間較前延長，伴心悸、氣促，休息及舌下含服硝酸甘油后緩解不明顯,遂就診本院門診，門診醫(yī)師以“冠心病ACS？”收入住院治療。患者既往有吸煙史30+年，20支/天，未戒煙，偶有飲酒史。否認高血壓、糖尿病及冠心病家族遺傳史。入院查體:體溫36.5 ℃,脈搏86次/min,呼吸20次/min,血壓124/66 mmHg，神志清楚，查體合作。心、肺、腹部查體無明顯異常。雙下肢無水腫。輔助檢查：入院急診心電圖提示(見圖1)：竇性心律；ST段：V3-V6下移≥0.1 mV,Ⅰ、Ⅱ、AVL下移≥0.05 mV；T波：V2-V6倒置，Ⅰ、Ⅱ、AVL倒置。急查心肌損傷標志物：肌鈣蛋白I(cTnI)0.03 ng/mL，肌紅蛋白(MB)15μg/L。超聲心動圖提示：左室收縮功能測值正常，舒張功能降低。初步診斷:急性冠脈綜合征？入院后予以吸氧、心電監(jiān)護，予硝酸甘油靜脈泵入、二丁酰環(huán)磷腺苷鈣營養(yǎng)心肌、注射用紅花黃色素活血化瘀、口服阿司匹林抗血小板聚集等處理后，心前區(qū)疼痛逐漸緩解,建議患者行冠狀動脈造影,患者于當日在局麻下行冠狀動脈造影術示(見圖2)：前降支近段可見一最重約75%的彌漫性偏心性狹窄、中段可見一長約15 mm的心肌橋，收縮期壓縮約99%，舒張期壁冠狀動脈約30%～40%狹窄，余未見明顯異常。于前降支近段植入一枚3.0 mm×24 mm的EXCEL支架，術后造影示殘余狹窄0%，TIMI血流3級(見圖3)。

圖1 患者入院時急診心電圖提示心肌缺血

術后安返病房。術后診斷為：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，單支病變(累及前降支)，前降支心肌橋形成，前降支支架植入術，不穩(wěn)定型心絞痛。術后予以阿司匹林腸溶片(100 mg/次，1次/天)、硫酸氫氯吡格雷片(75 mg/次，1次/天)雙聯(lián)抗血小板聚集，依諾肝素鈉注射液(5 000 U/次，12小時1次)，阿托伐他汀鈣片(20 mg/次，1次/天)調脂穩(wěn)斑，繼續(xù)予以營養(yǎng)心肌、活血化瘀等處理。當日夜間再次出現(xiàn)心前區(qū)壓榨樣疼痛，完善床旁心電圖示：竇性心律；V3-V6導聯(lián)ST段下移、T波倒置，Ⅰ、Ⅱ、AVL導聯(lián)ST段下移、T波倒置(較入院時心電圖無動態(tài)改變)。清晨再發(fā)胸痛1次，回顧患者冠脈造影圖象，考慮心絞痛發(fā)作與重度心肌橋密切相關，故調整治療方案，加用富馬酸比索洛爾片(5 mg/次，1次/天)、鹽酸地爾硫卓緩釋膠囊(90 mg/次，2次/天)、鹽酸曲美他嗪片(20 mg/次，3次/天)，患者心前區(qū)疼痛癥狀緩解。住院期間患者未再有胸悶、胸痛發(fā)作，出院時復查心肌酶譜恢復正常，心電圖無異常動態(tài)變化，出院后繼續(xù)遵醫(yī)囑服藥，隨訪3個月未再出現(xiàn)心前區(qū)疼痛不適。

圖2 患者冠狀動脈造影提示(CRA40°)左前降支近段可見最重約75%的彌漫性偏心性狹窄、中段可見一長約15 mm的心肌橋A：收縮期；B：舒張期(橫箭頭示偏心性狹窄處、轉折箭頭示心肌橋處)

圖3 患者左前降支近段支架植入術后冠脈造影圖示(CRA40°)左前降支近段造影示殘余狹窄0%，TIMI血流3級

2 討 論

心肌橋(myocardial bridage，MB)是冠脈造影時一種常見的異常表現(xiàn)之一，人的冠狀動脈主干及其分支主要走形于心外膜下脂肪組織中或心外膜的深面，有時其主干或分支的某一段可穿行于心肌內，被淺層心肌部分覆蓋，被覆蓋的冠狀動脈稱為壁冠狀動脈，覆蓋其上的心肌纖維束稱為心肌橋。國外有研究表明，人類心肌橋最常見于左前降支，回旋支次之，右冠狀動脈最少[1]。

MB通常是良性病變，但也與冠狀動脈痙攣、心肌梗死、不穩(wěn)定心絞痛、室性和室性上心律失常、暈厥、心肌頓抑甚至猝死等有關[2]。近年來研究[3]發(fā)現(xiàn)，心肌橋對冠狀動脈的壓迫不僅局限于心臟收縮期，而是一直延續(xù)到舒張早期和中期，這改變了心肌橋僅在收縮期壓迫冠脈的傳統(tǒng)觀點，這是心肌橋導致心肌缺血發(fā)生的重要機制，同時心肌橋患者易誘發(fā)冠狀動脈痙攣也是心肌缺血的重要原因。此外，心動過速，心肌橋內血栓形成是發(fā)生心肌缺血的原因。

Ferreira等根據纖維走向將心肌橋分為表淺型及縱深型。前者較常見。心肌橋的診斷并無“金標準”，冠狀動脈造影僅能檢測出縱深型心肌橋，不易發(fā)現(xiàn)表淺型心肌橋。冠脈造影診斷心肌橋的標準為：在心臟收縮期，某段冠脈在2個以上投照角度顯示明顯狹窄，而在心臟舒張期該段冠脈血流恢復正常，即出現(xiàn)所謂“擠奶效應”。根據心肌橋收縮期的狹窄程度，Nobel等將心肌橋又分為3度：1度，狹窄程度<50%，可無任何臨床表現(xiàn)；2度，狹窄程度在50%～75%之間；3度，狹窄程度>75%[4]。2度及以上的心肌橋具有臨床意義。患者是否存在臨床癥狀取決于其長度、所在位置、血管表面心肌厚度、以及心臟收縮時壁冠狀動脈受壓的程度等因素[5]，縱深型MB更容易壓迫、扭曲血管，可持續(xù)到心臟舒張期，導致血流減少，從而產生臨床癥狀，且近年來研究證實，Noble分級程度越高，若又合并冠狀動脈狹窄和痙攣，則癥狀更為明顯，表現(xiàn)更典型。

有研究表明，心肌橋與動脈粥樣硬化有密切關系，且心肌橋與動脈粥樣硬化的發(fā)生率有位置相關性。MB近端血管更易發(fā)生動脈粥樣硬化，其主要原因是血流切應力的改變和內皮細胞形態(tài)學改變[4]。國內外資料有關MB引起動脈粥樣硬化的報道甚多，但MB是否為動脈粥樣硬化形成的獨立危險目前尚不明確。

針對心肌橋的治療,對無癥狀或癥狀輕微者無需治療,對有癥狀者首先考慮藥物治療,一般推薦使用β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑,用來減慢心率、延長舒張期、降低心肌收縮力，需注意的是β受體阻滯劑在冠脈痙攣時，抑制有效的血管舒張因子β受體，故會加重胸痛癥狀[6]。其他藥物如曲美他嗪可改善心肌代謝增加冠脈儲備，從而用于心肌橋的治療。因硝酸脂類藥物有可能增強心肌收縮力，使受擠壓段的心肌橋在收縮期的壓迫，從而加重心肌缺血癥狀，因此應慎用，除非同時存在明顯的冠狀動脈痙攣[7]。對于藥物治療無效的患者，Nobe1分度收縮期狹窄>75%，臨床上有嚴重心絞痛樣癥狀、心電圖上有明確心肌缺血性改變者，可考慮外科手術治療，手術方式主要有心肌橋切除術和冠狀動脈旁路吻合或移植術兩種。冠狀動脈介入治療雖可減輕收縮期冠狀動脈的壓迫，改善患者病情，但其遠期發(fā)生支架內再狹窄、支架斷裂、血管穿孔等潛在并發(fā)癥限制了其臨床應用。

本例患者反復出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，心電圖提示有心肌缺血、肌鈣蛋白升高，支持冠心病診斷。冠脈造影證實在前降支固定性狹窄的基礎上，其遠段存在心肌橋病變。于前降支植入支架后，患者仍反復出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，結合患者心肌橋長度較長、為縱深型、Nobel分度為3度，此類心肌橋會嚴重影響血供，造成心肌缺血，故在原有治療基礎上加用β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣拮抗劑及鹽酸曲美他嗪后，患者胸痛癥狀明顯緩解，進一步證實該患者引起心絞痛的機制復雜，除冠脈固定性狹窄外，其嚴重的心肌橋病變也充當了重要的角色，臨床上應予以重視。該患者肌鈣蛋白升高，考慮為走行于心肌內的冠狀動脈于心肌收縮期被擠壓，可引起心肌輕微損傷，導致心肌細胞膜破壞，導致游離形式的cTnI進入組織間隙經淋巴回流入血后，血清cTnI水平升高。此外，冠脈本身固定性狹窄導致的心肌缺血也可使血液cTnI水平升高。該患者冠心病危險因素僅有吸煙史，其心肌橋近段存在冠脈固定性狹窄的原因不排除是心肌橋導致其近段冠狀動脈發(fā)生動脈粥樣硬化引起。