阿替普酶與尿激酶治療急性腦梗死的應(yīng)用價值分析

王紅潔

【摘要】 目的 探討在急性腦梗死患者中應(yīng)用尿激酶和阿替普酶的臨床價值。方法 80例急性腦梗死患者， 按照治療藥物不同分對照組和研究組， 每組40例。研究組患者行阿替普酶治療， 對照組患者行尿激酶治療。比較兩組患者的療效、神經(jīng)功能缺損情況及并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果 研究組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分為（6.84±2.58）分， 低于對照組的（10.41±3.68）分， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（t=5.0238， P=0.0000<0.05）。研究組患者治療總有效率為92.50%， 高于對照組的70.00%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=6.6462， P=0.0099<0.05）。研究組患者并發(fā)癥發(fā)生率為2.50%， 低于對照組患者的17.50%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=5.0000， P=0.0253<0.05）。結(jié)論 與尿激酶相比， 阿替普酶治療急性腦梗死患者的療效更高、安全性更好， 且對于神經(jīng)功能缺損情況的改善效果也更佳。

【關(guān)鍵詞】 尿激酶;阿替普酶;急性腦梗死;應(yīng)用價值

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.18.040

臨床中， 腦梗死是由于多種原因?qū)е履X部的血供出現(xiàn)障礙， 致使腦組織缺氧、缺血性壞死， 相應(yīng)的神經(jīng)功能缺損[1]?？梢蚰X動脈管壁疾病導(dǎo)致管腔狹窄， 有血栓形成后發(fā)生閉塞而引發(fā)急性腦梗死。急性腦梗死是疾病死亡的主要原因之一， 患者癥狀危急、致殘率及致死率高， 要在有效時間內(nèi)對栓塞血管進行疏通， 使腦血流灌注恢復(fù)， 是急性腦梗死患者治療的首要目標(biāo)[2]。為探討在急性腦梗死患者中尿激酶和阿替普酶的應(yīng)用價值， 此次抽選80例急性腦梗死患者作為研究對象， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2016年10月～2018年8月本院醫(yī)治的80例急性腦梗死患者作為研究對象， 按照治療藥物不同分為對照組和研究組， 每組40例。對照組中男23例， 女17例;年齡44～82歲， 平均年齡（61.25±7.33）歲;病程1～7 h， 平均病程（4.16±1.42）h。研究組中男24例， 女16例;年齡45～81歲， 平均年齡（61.38±7.47）歲;病程1～8 h， 平均病程（4.12±1.38）h。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。研究得到醫(yī)院倫理委員會的批準(zhǔn)， 且患者簽訂了知情同意書。

1. 2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：頭顱CT確診是缺血性腦卒中;存在血栓治療適應(yīng)證;發(fā)病時間≤6 h;未發(fā)生明顯的意識障礙。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在顱內(nèi)出血的既往史;合并血液系統(tǒng)疾病;伴消化道出血、腦腫瘤、惡性腫瘤、嚴(yán)重肝腎功能不全;近期有外科手術(shù)史、頭顱外傷史。

1. 3 方法 患者溶栓時間窗均是4.5 h， 并給予穩(wěn)定血液、降低顱內(nèi)壓、改善微循環(huán)、維持水電解質(zhì)平衡、神經(jīng)營養(yǎng)藥物、自由基清除劑等治療。研究組行阿替普酶治療：根據(jù)0.9 mg/kg計算阿替普酶使用劑量， 但應(yīng)<90 mg， 采用注射用阿替普酶（商品名：愛通立， Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG， 注冊證號S20110051， 規(guī)格：20 mg/支）， 靜脈推注10%， 靜脈滴注90%（1 h滴注完成）。對照組行尿激酶治療：把125萬IU的注射用重組人尿激酶原（商品名：普佑克， 上海天士力藥業(yè)有限公司， 國藥準(zhǔn)字S20110003， 規(guī)格：50萬IU/支）溶于100 ml生理鹽水中， 靜脈滴注40 min。在兩組患者用藥期間均給予心電監(jiān)護， 監(jiān)測其血壓、心率， 如果血壓≥180/105 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）溶栓臨界值時， 及時靜脈滴注藥物對血壓進行穩(wěn)定。

1. 4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者的療效、神經(jīng)功能缺損情況及并發(fā)癥發(fā)生情況。①采用 NIHSS評估患者的神經(jīng)功能缺損情況， 評分越低患者的神經(jīng)功能缺損程度就越輕。②療效判定標(biāo)準(zhǔn)：無變化：NIHSS評分增加或下降<18%;進步：NIHSS評分下降18%～45%;顯著進步：NIHSS評分下降46%～89%;基本痊愈：NIHSS評分下降≥90%[3]?？傆行?（基本痊愈+顯著進步+進步）/總例數(shù)×100%。③并發(fā)癥包括再閉塞、再灌注損傷、出血等。

1. 5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者神經(jīng)功能缺損情況比較 研究組患者NIHSS評分低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（t=5.0238， P=0.0000<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者療效比較 研究組患者治療總有效率為92.50%， 高于對照組的70.00%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=6.6462， P=0.0099<0.05）。見表2。

2. 3 兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較 研究組患者并發(fā)癥發(fā)生率為2.50%， 低于對照組患者的17.50%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=5.0000， P=0.0253<0.05）。見表3。

注：與對照組比較， aP<0.05

3 討論

腦梗死的發(fā)病機制主要是細(xì)胞內(nèi)鈣超載、炎癥反應(yīng)以及興奮性氨基酸毒性作用等， 致使血栓形成和細(xì)胞壞死。急性腦梗死的起病急驟， 在很短時間內(nèi)就可達到高峰， 患者出現(xiàn)偏癱、失語等神經(jīng)功能缺損[4]。及時合理溶栓治療可促進急性腦梗死患者神經(jīng)功能的恢復(fù)， 患者溶栓治療的基礎(chǔ)是缺血半暗帶， 如果可迅速恢復(fù)患者缺血半暗帶的血流灌注， 提供能量物質(zhì)供應(yīng)， 對休眠或者半休眠神經(jīng)細(xì)胞進行激活， 可改善患者的神經(jīng)功能。阿替普酶屬于第二代溶栓藥物， 是機體天然存在的一種纖溶酶原激活劑， 是血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一種糖蛋白， 對纖溶酶原存在激活作用， 利于纖維蛋白的降解。在循環(huán)系統(tǒng)中， 藥物用纖維蛋白相結(jié)合， 誘導(dǎo)纖溶酶原轉(zhuǎn)換成纖溶酶， 溶解血塊和解除栓子， 使堵塞血管疏通， 血流恢復(fù)通暢[5]。尿激酶是對內(nèi)源性的纖維蛋白溶解系統(tǒng)直接產(chǎn)生作用， 可催化纖溶酶原裂解成纖溶酶， 對纖維蛋白凝塊進行降解， 對于血循環(huán)中的凝血因子Ⅴ、纖維蛋白原以及凝血因子Ⅷ進行降解， 但尿激酶的出血風(fēng)險性較大， 限制了其應(yīng)用[6-8]。

本研究結(jié)果顯示， 研究組患者NIHSS評分為（6.84±2.58）分， 低于對照組的（10.41±3.68）分， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（t=5.0238， P=0.0000<0.05）。研究組患者治療總有效率為92.50%， 高于對照組的70.00%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=6.6462， P=0.0099<0.05）。研究組患者并發(fā)癥發(fā)生率為2.50%， 低于對照組患者的17.50%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=5.0000， P=0.0253<0.05）。

綜上所述， 與尿激酶相比， 阿替普酶治療急性腦梗死患者的療效更好、安全性更高， 且對于神經(jīng)功能缺損情況的改善效果也更佳。

參考文獻

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[收稿日期：2018-12-21]