采用阿司匹林與氯吡格雷聯(lián)合治療缺血性腦血管病的觀察及評價

牛之芬

（山東省東平縣第一人民醫(yī)院內(nèi)一科，山東 泰安 271506）

缺血性腦血管病是臨床中一類常見疾病，主要是指由腦血管缺血造成腦功能障礙，34～65歲中老年人是本病的多發(fā)群體，其中又以65歲老年人為主。致殘率與死亡率相對較高，對患者生命健康水平構(gòu)成嚴(yán)重威脅，本病診療與研究受到臨床工作者的高度重視，制定合理的藥物治療方案，對緩解患者癥狀、優(yōu)化預(yù)后均有深遠(yuǎn)意義[1]。阿司匹林、氯吡格雷均是臨床上常用的抗血小板聚集藥物，且取得的療效較為理想，本文對聯(lián)合用藥方案在缺血性腦血管病中的效果，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2017年4月～2018年5月收治的70例缺血性腦血管病患者臨床資料，均符合《急性腦血管疾病診斷與治療》[2]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)實驗室檢查、顱CT或MRI檢查確診，排除對抗血小板藥物過敏及拒絕配合本次研究者等。隨機分為（A組、B組）兩組，A組（n=30）男19例，女11例；年齡47～75歲，平均年齡（57.4±3.5）歲；病程1～28 h，平均（15.3±2.2）h。B組（n=40）男23例，女17例；年齡45～76歲，平均年齡（58.6±3.8）歲；病程2～29 h，平均（15.8±2.5）h。兩組患者以上基本資料經(jīng)對比，均無明顯差異，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

所有病例均給予常規(guī)對癥治療，包括糾正水電解質(zhì)紊亂、調(diào)節(jié)酸堿平衡、清除自由基、鈣離子拮抗劑、腦保護、降血糖及控制血壓等。A組在此基礎(chǔ)上給予氯吡格雷口服治療，75 mg/次，qid。B組在甲組治療方案基礎(chǔ)上加用阿司匹林，100 mg/次，qid。兩組患者均治療2個月后，對比療效。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 療效判斷

結(jié)合兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分降低（r）擬定，①臨床治愈：r＞95%；②顯效：80%＜r≤95%；③好轉(zhuǎn)：r＜80%；④無效：不符合以上判斷標(biāo)準(zhǔn)。總有效率=（總數(shù)-無效人數(shù)）/總數(shù)×100%。

1.3.2 Barthel指數(shù)評定

患者日常生活，①基本自理：＞60分；②生活需要幫助：40～60分；③基本生活完成需輔助：＜40分。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

本實驗使用SPSS 22.0軟件包，計量資料t用值計算，x2檢驗計數(shù)資料，兩兩比較采用LAD-t檢驗。當(dāng)P＜0.05時，提示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 療效比較

B組治療總有效率為95.0%，A組為73.3%，經(jīng)比較，差異較為顯著，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者療效比較 [n（%）]

2.2 治療前后Bathel指數(shù)及NIHSS評分比較

治療前，兩組患者Bathel指數(shù)、NIHSS評分差異不顯著，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；經(jīng)2個月治療后，兩組患者Bathel指數(shù)均提高、NIHSS評分降低，本組治療前后數(shù)據(jù)有差異，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01），治療后，B組以上兩項指標(biāo)改善效果優(yōu)于A組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后NISSS、Barthel評估情況比較（±s）

表2 兩組患者治療前后NISSS、Barthel評估情況比較（±s）

組別（n） NISSS（分） Bathel干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后B組（35） 23.2±1.8 8.9±1.2 47.2±11.6 67.8±12.0 A組（30） 22.8±1.5 13.3±2.0 47.8±10.1 54.2±11.3

2.3 不良反應(yīng)

用藥治療期間，患者不良反應(yīng)以腹瀉、頭痛、惡心、乏力為主。A組不良反應(yīng)發(fā)生率為13.3%（4/30），B組為15.0%（6/40）。兩組患者不良反應(yīng)經(jīng)對比，無明顯差異，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討 論

缺血性腦血管病，在臨床上又被稱之為腦梗死，是由腦部局部組織供血不足而造成的損害，血栓形成與血液動力學(xué)紊亂是本病主要的病理生理學(xué)機制。大部分缺血性腦血管病患者是由血栓對動脈形成阻塞誘發(fā)的，減縮腦組織壞死面積、促進缺血區(qū)域血液再灌注，是提升閉塞血管再通率及優(yōu)化預(yù)后的關(guān)鍵。臨床針對缺血性腦血管病患者，在救治過程中務(wù)必保證生命體征的相對平穩(wěn)性且呼吸通常，盡量減縮神經(jīng)系統(tǒng)、影像學(xué)等方面的常規(guī)檢查，明確發(fā)病原因，給予針對性治療，減少不可逆性缺血損害發(fā)生的風(fēng)險。

有很多研究指出，血小板釋放的血栓素A2（TXA2）對血管收縮具有明顯促進作用，但在相同的時間段中血管內(nèi)皮細(xì)胞可分泌前列環(huán)素，其抑制血小板聚集過程，在正常的血液循環(huán)中兩者處于相對平衡狀態(tài)。但缺血性腦血管病患者機體中前列環(huán)素分泌量減少，TXA增加，血管收縮明顯，促進血小板聚集過程。故此臨床治療缺血性腦血管疾病的關(guān)鍵是抗血小板聚集。

氯吡格雷是臨床中較為常用的血小板聚集抑制劑，其能和血小板膜上的ADP受體結(jié)合，抑制血小板活化與聚集，實現(xiàn)對血流動力學(xué)的有效改善。但若單純給予氯吡格雷治療，盡管有助于減輕患者疾病癥狀，但對受損神經(jīng)功能改善的效果欠佳，正因如此，臨床多提倡聯(lián)合用藥方案。阿司匹林為一類血栓素A2抑制劑，其具有抑制血小板聚集和抗血栓的雙重功效，人體服用后可引起環(huán)氧化酶失活，干擾AA轉(zhuǎn)化成血栓烷A2過程，繼而實現(xiàn)抑制血小板聚集，并還有促進血管擴張與緩解疼痛等工作，符合缺血性腦血管病的臨床治療需求[3]。

閆曉麗[4]將80例急性缺血性腦血管病患者分為對照組與觀察組，每組各40例，兩組藥物治療方案同本次研究的A、B組。結(jié)果表明，治療后觀察組總有效率為97.50%、甘油三酯為（0.58±0.59）mmol/L、膽固醇為（3.66±0.85）mmol/L，對照組以上指標(biāo)對應(yīng)的檢測結(jié)果分別為20.00%、（1.21±0.46）mmol/L、（4.54±1.00）mmol/L，經(jīng)對比，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。閆曉麗認(rèn)為阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性缺血性腦血管病，療效突出。在本次研究中，治療后，B組總有效率高于A組、Bathel指數(shù)大于A組、NIHSS評分降低A組，且兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率差異不顯著。由此可見，阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷用于缺血性腦血管病臨床治療，療效更為理想，過程相對安全，改善預(yù)后，值得推廣。